年龄相关性黄斑变性(AMD)是世界范围内老年人群中主要的致盲原因之一。巨噬细胞在AMD的致病机制中有重要作用，随着病程的发展，巨噬细胞根据微环境的变化转化为经典活化的M1型或选择性活化的M2型。在AMD进程中，M1/M2失衡可能是造成黄斑变性的原因之一。本文就AMD研究中的巨噬细胞极化现象进行总结，分别探讨巨噬细胞极化与干性AMD、湿性AMD及AMD相关的危险因素之间的关系。
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年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，AMD)指发生于60岁以上人群的进行性黄斑变性。AMD病因复杂，目前认为与炎症、缺氧、光损伤、基因异常等多种因素有关，其发生及发展涉及免疫功能紊乱。研究发现AMD本质上是慢性炎症，与巨噬细胞关系密切[1,2,3]。巨噬细胞是机体非特异性免疫的重要组成部分，与包括AMD在内的多种疾病密切相关。Liu等[4]提出巨噬细胞活化的概念，认为单核巨噬细胞在不同微环境下功能是可变的，根据其功能特性、表面标志物及其分泌的细胞因子的不同将巨噬细胞分为M1型和M2型2种类型：在α干扰素(interferon-α，IFN-α)诱导下巨噬细胞吞噬能力增强、抗炎因子及炎症介质表达增加，称为经典活化，经此途径活化的细胞称为M1型巨噬细胞；而在白细胞介素-4(interleukin-4，IL-4)、IL-13诱导下巨噬细胞抗炎介质、促肿瘤因子增加，称为替代激活，经此途径活化的细胞称为M2型巨噬细胞。而单核巨噬细胞向M1和M2分化的过程则称之为极化[5]。巨噬细胞极化在肿瘤、肝硬化、肺纤维化、血管粥样硬化等多种疾病过程中均具有作用。目前M1型巨噬细胞被认为具有促炎、抑菌、抗肿瘤作用，而M2型巨噬细胞被认为具有抗炎、组织重塑、促肿瘤、免疫调节和促增生作用。最近研究建议将M2型巨噬细胞再细分为促血管新生和抑血管新生2个亚型。然而关于亚分类的依据目前尚有很多争论。已有研究者在黑色素瘤、角膜炎、角膜新生血管及脉络膜新生血管等疾病中观察到了巨噬细胞极化的异常。本文就近年来巨噬细胞极化在AMD及其相关研究领域中的作用进行综述。
