实验研究
脑源性神经营养因子在氧诱导视网膜病变的表达变化
中华实验眼科杂志, 2016,34(1) : 56-59. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2016.01.011
摘要
背景

早产儿视网膜病变等新生血管性疾病常导致不可逆性视力丧失,其氧化损伤机制研究日益受到关注,特别是脑源性神经营养因子(BDNF)对视网膜神经节细胞(RGCs)是否具有保护作用鲜有研究报道。

目的

探讨BDNF在氧诱导视网膜病变(OIR)模型小鼠视网膜中的表达变化。

方法

将30只SPF级C57BL/6J幼鼠完全随机分为OIR组和正常对照组,每组15只,OIR组将日龄为7 d(P7)的幼鼠与哺乳母鼠同时置于体积分数为(75±3)%氧气的环境下喂养5 d,然后返回正常环境中饲养,以建立OIR模型。分别取2个组P17幼鼠各3只处死后分离眼球,制备视网膜切片行苏木精-伊红染色,观察突破内界膜的血管内皮细胞核数目;另各组选取3只幼鼠行异硫氰酸荧光素(FITC-dextran)眶后注射制备视网膜铺片,观察视网膜血管分布。分别于2个组取P13、P15、P17小鼠各3只处死后提取视网膜组织,Western blot法检测2个组幼鼠视网膜组织中BDNF的相对表达量的变化。

结果

组织病理学研究显示,正常对照组P17小鼠视网膜内界膜光滑,未见突破内界膜血管内皮细胞核,而OIR同龄小鼠可见大量突破内界膜的血管内皮细胞核和新生血管管腔。正常对照组和OIR组P17小鼠视网膜突破内界膜血管内皮细胞核数分别为(1.70±0.68)个和(45.3±3.13)个,差异有统计学意义(t=86.5,P=0.00)。视网膜铺片显示,正常对照组P17幼鼠视网膜血管走行正常,毛细血管呈网状分布;而OIR组P17小鼠视网膜血管迂曲,毛细血管网状结构消失,可见大量视网膜无灌注区。OIR组P15、P17幼鼠视网膜组织中BDNF相对表达量为263.992±9.451和218.432±9.710,分别高于正常对照组的230.324±7.779和115.846±7.305,差异均有统计学意义(t=14.2、42.3,P<0.05)。

结论

BDNF在小鼠视网膜中的表达变化趋势与OIR模型鼠新生血管形成的变化趋势一致,BDNF表达变化可能与OIR的病理过程有关。

引用本文: 段海霞, 郭凯, 王班伟. 脑源性神经营养因子在氧诱导视网膜病变的表达变化 [J] . 中华实验眼科杂志, 2016, 34(1) : 56-59. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2016.01.011.
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目前中国报道早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)的发病率为20.3%~40.0%,患儿可因视网膜新生血管增生、出血及牵拉性视网膜脱离而导致不可逆性视力丧失[1]。在ROP发病机制的基础研究中使用的经典动物模型是氧诱导视网膜病变(oxygen induced retinopathy,OIR)模型。近年来的相关研究表明,ROP的病理损害包括血管内皮细胞、星形细胞、视网膜神经元、神经胶质细胞和Müller细胞的损伤以及缺血性视网膜病变伴发的神经细胞的凋亡及变性[2,3]。目前新生血管性视网膜病变的氧化损伤机制研究日益受到关注,氧化损伤机制通路研究涉及脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、纤维母细胞生长因子2(fibroblast growth factor 2,FGF2)等神经营养因子,一些相关的体内和体外实验同时证实BDNF可促进视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的生长[4],但对OIR模型中BDNF对RGCs是否具有保护作用鲜有研究报道。本研究观察OIR氧化损伤通路中BDNF相对表达量的变化,对视网膜疾病的防治研究提供新的思路。

 
 
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