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• 临床研究 •
增生性DR玻璃体腔注射ranibizumab前后房水中VEGF和PEDF水平的变化
中华实验眼科杂志, 2016,34(1) : 60-64. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2016.01.012
摘要
背景

增生性糖尿病视网膜病变(PDR)导致患者视力下降的主要原因是眼内新生血管形成，研究其病理机制有助于对PDR进行精准治疗，ranibizumab玻璃体注射是目前治疗眼内新生血管的主要方法之一。

目的

研究PDR患者玻璃体腔注射ranibizumab对房水中新生血管形成相关因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)含量的影响，探讨玻璃体腔注射ranibizumab治疗眼内新生血管的作用机制。

方法

采用自身对照系列病例观察研究方法，于2014年1至8月在南京军区福州总医院眼科纳入2型糖尿病并发PDR患者15例15眼，其中1例患者合并有新生血管性青光眼、虹膜新生血管。分别于患者行玻璃体腔注射ranibizumab前、玻璃体腔注射ranibizumab后7 d行玻璃体切割术时通过前房穿刺收集房水样本各0.1 ml，采用ELISA检测PDR患者玻璃体腔注射ranibizumab前后房水中VEGF和PEDF质量浓度的变化。

结果

PDR患者玻璃体腔注射ranibizumab前房水VEGF质量浓度为(179.4±136.5)pg/ml，玻璃体腔注射ranibizumab后7 d为(27.1±23.5)pg/ml，注射后房水VEGF质量浓度明显低于术前，差异有统计学意义(t＝4.172，P＝0.001)。玻璃体腔注射ranibizumab前PDR患者房水PEDF浓度为(394.0±237.2)pg/ml，注射后7 d为(267.7±199.6)pg/ml，注射后房水PEDF质量浓度明显低于术前，差异有统计学意义(t＝5.443，P＝0.000)。PDR患者玻璃体腔注射ranibizumab后新生血管部分消退后行玻璃体切割术，术中出血少。

结论

PDR患者玻璃体腔注射ranibizumab使房水中VEGF和PEDF质量浓度明显下降，眼部新生血管消失，避免了玻璃体切割术中的出血。

引用本文: 王云鹏, 陈小红, 陈梅珠. 增生性DR玻璃体腔注射ranibizumab前后房水中VEGF和PEDF水平的变化 [J] . 中华实验眼科杂志, 2016, 34(1) : 60-64. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2016.01.012.
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增生性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy，PDR)和糖尿病性黄斑水肿(diabetic macular edema，DME)是糖尿病患者严重的并发症。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)是血管生成的主要促进因子，因此抑制VEGF成为新生血管性眼病治疗热点[1]。研究表明PDR患者血清和玻璃体VEGF含量明显升高，PDR患者VEGF水平显著高于非糖尿病患者[2,3]。色素上皮衍生因子(pigment epithelium derived factor，PEDF)最先在人类胎儿视网膜色素上皮细胞的条件培养液中纯化分离出来，是细胞内新生血管抑制因子之一[4,5]。Ranibizumab是结合和抑制VEGF-A异构体及其活性降解产物的重组人源化抗VEGF单克隆抗体片段能阻止VEGF发挥其相应的生物相应，抑制新生血管形成[6]。研究表明抗VEGF药物能抑制眼内新生血管，但PDR患者玻璃体腔注射ranibizumab前后眼内房水细胞因子变化的研究鲜见报道。本研究PDR患者玻璃体腔注射ranibizumab前后房水VEGF和PEDF质量浓度的变化。

　
　
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关键词
血管生成因子/房水
血管生成抑制蛋白/房水
糖尿病视网膜病变
新生血管
血管内皮生长因子/房水
色素上皮衍生因子/房水
酶联免疫吸附试验
ranibizumab
玻璃体腔注射
眼内新生血管