息肉状脉络膜血管病变(PCV)是一种可引起严重视力损害甚至致盲的特殊性眼底疾病。PCV的发生可能与某些蛋白有关，如血管生成刺激因子和抑制因子的表达失衡而导致脉络膜血管异常，从而促进PCV形成。MMP和组织金属蛋白酶抑制剂通过调控细胞外基质的代谢来调节脉络膜新生血管的形成。氧化型低密度脂蛋白可通过打破MMP和组织金属蛋白酶抑制剂的平衡及改变一些因子水平，从而促进脉络膜新生血管形成。弹性蛋白减少可使血管壁受损扩张，促进脉络膜新生血管形成，同时一些炎性因子，如TGF-β、TNF-α、IL-6及单核细胞趋化蛋白-1等也与脉络膜新生血管形成有关。此外，PCV患者体内C反应蛋白、补体因子及硫氧还原蛋白水平增高，一些其他细胞因子或炎性介质也证实与其有关。本文就近年来在PCV发病过程中相关蛋白的研究进展进行综述。
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息肉状脉络膜血管病变(polypoidal choroidal vasculopathy，PCV)以视网膜下橘红色结节样病灶和异常分支状脉络膜血管网及其末梢的息肉状脉络膜血管扩张灶为特征[1]，好发于有色人种，亚洲人发病率较高，可导致黄斑区的反复性出血、渗出性色素上皮脱离(pigment epithelial detachment，PED)等与AMD相似的眼底表现，故有些学者将湿性AMD分为新生血管性AMD(neovascular AMD，nAMD)和PCV[2]。随着对湿性AMD及PCV的深入研究，目前已发现PCV在流行病学、组织病理学以及对治疗的反应性等方面都有异于湿性AMD，一些学者提出PCV是有别于湿性AMD的一种新的疾病，ICGA及OCT等影像学检查有助于鉴别诊断[3]。目前PCV的发病机制尚未明确，主要存在2种理论，一种是将PCV归为脉络膜新生血管(choroidal neovacularization，CNV)，另一种理论认为PCV为畸形脉络膜血管[4,5]。研究表明，PCV的病理机制是脉络膜血管透明样变，如动脉硬化和息肉灶血管壁的弹性蛋白功能受损，近年研究结果大多倾向于后者或者是两者的结合[6,7]。Rishi等[8]发现PCV患者的黄斑区脉络膜比AMD患者增厚，显示PCV患者的脉络膜不仅有新生血管产生，还伴随边缘区囊状毛细血管的扩张。蛋白质参与调节机体的多种重要生理功能，人体器官的病理变化可导致蛋白质在结构和数量上的改变，因此PCV的发生可能与蛋白质等分子生物学因素有关。本文就PCV发病过程中一些相关蛋白的研究进展进行综述。
