综述
氧化应激对小梁网的损伤
中华实验眼科杂志, 2016,34(4) : 375-379. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2016.04.019
摘要

青光眼是一组以视网膜神经节细胞(RGCs)丢失和视野缺损为特征的神经退行性疾病,其病理机制尚不完全清楚,眼压升高被认为是青光眼发生和发展最主要的危险因素。小梁网及Schlemm管是房水引流系统的主要组成部分,其结构或功能异常可引起房水流出的受阻进而引起眼压升高。越来越多的证据表明,氧化损伤可能在人小梁网细胞凋亡、功能障碍及其他退行性改变过程中发挥作用。氧化损伤是体内氧化和抗氧化失衡,从而引起脂质过氧化反应、蛋白质变性、DNA损伤等一系列组织病理损伤的过程。既往研究发现青光眼患者房水中氧化应激标志物水平升高,且氧化应激可引起小梁网细胞DNA氧化损伤、细胞内线粒体氧化损伤和炎症反应。本文就氧化应激在小梁网功能损伤中发挥的作用及可能的机制进行综述。

引用本文: 孙瑞竹, 张绍丹, 梁远波. 氧化应激对小梁网的损伤 [J] . 中华实验眼科杂志, 2016, 34(4) : 375-379. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2016.04.019.
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青光眼是一组以视网膜神经节细胞进行性丢失以及由此引起的视野缺损为主要特征的神经退行性病变或综合征,是世界范围内首位不可逆致盲眼病[1]。目前,青光眼的病理生理及发病机制仍存在许多问题有待进一步研究。高眼压被认为是青光眼发生和发展的最主要危险因素之一[2,3]。眼压的维持有赖于房水产生与房水排出之间的动态平衡。小梁网是房水引流系统的主要组成部分,小梁网结构或功能异常将引起房水流出阻力的增加进而导致眼压升高[4]。青光眼发病过程中,小梁网是氧化损伤最敏感的部位[5]。有研究证明,随着年龄的增加,小梁网内氧自由基生成增多,导致小梁网氧化损伤逐渐加重,产生小梁网细胞外基质(extracellular matrix,ECM)堆积、细胞骨架改变、小梁内皮细胞数量减少、细胞凋亡以及细胞内线粒体、溶酶体等细胞器结构和功能的变化等一系列组织结构的改变[6]。这些年龄相关性的小梁网改变与青光眼患者小梁细胞的改变相一致,因此有学者提出氧化应激可能在青光眼小梁网损伤中起关键作用[4,7]

 
 
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