实验研究
Ⅰ组代谢性谷氨酸受体在单眼形觉剥夺大鼠视皮层神经元突触传递效能中的作用
中华实验眼科杂志, 2016,34(4) : 293-297. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2016.04.002
摘要
背景

弱视的形成与视皮层中谷氨酸受体关系密切,研究已证实弱视大鼠视皮层代谢性谷氨酸受体1(mGluR1)表达下降,但弱视形成后,mGluR1在视皮层突触传递效能中的作用如何尚不清楚。

目的

探讨mGluR1在单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层V1区神经元突触传递效能中的作用。

方法

将16只14日龄SD大鼠按随机数字表法随机分为正常对照组和形觉剥夺组,每组8只。形觉剥夺组大鼠于出生后14 d缝合左眼上下睑建立单眼形觉剥夺弱视模型,模型建立后饲养31 d处死2个组大鼠,制备大鼠400 μm厚视皮层切片并在人工脑脊液中孵育。将视皮质切片分为3,5-二羟苯甘氨酸(DHPG)组、LY367385+DHPG组、2-甲基-6-(苯乙炔)吡啶盐酸盐(MPEP)+DHPG组及LY367385+MPEP+DHPG组,分别在人工脑脊液中添加相应药物,应用细胞外微电极记录法进行电生理学实验,记录视皮层V1区神经元场兴奋性突触后电位(fEPSP)。

结果

将药物处理前fEPSP斜率值设定为100%,DHPG处理后,正常对照组和形觉剥夺组视皮层神经元fEPSP斜率值分别增至(136.4±17.3)%和(120.7±12.8)%,2者比较差异均有统计学意义(t=2.280,P<0.05)。LY367385和MPEP处理后,正常对照组fEPSP斜率值分别为(114.9±9.3)%和(112.6±15.3)%,形觉剥夺组分别为(107.3±6.0)%和(110.1±4.1)%,均明显低于相应单纯DHPG处理的fEPSP斜率值,差异均有统计学意义(正常对照组:t=2.641、2.915,均P<0.05;形觉剥夺组:t=2.410、2.372,均P<0.05)。LY367385联合MPEP处理后,正常对照组fEPSP斜率值为(104.5±2.2)%,形觉剥夺组为(102.8±14.9)%,均明显低于相应单纯DHPG处理的fEPSP斜率值,差异均有统计学意义(t=3.080、2.306,均P<0.05)。

结论

mGluR1在单眼弱视大鼠视皮层神经元的突触传递中发挥的作用较正常大鼠减弱,mGluR1和mGluR5共同参与视皮层神经元突触的传递,2个亚型受体的作用基本相同。

引用本文: 张锐, 刘向玲, 路承彪, 等.  Ⅰ组代谢性谷氨酸受体在单眼形觉剥夺大鼠视皮层神经元突触传递效能中的作用 [J] . 中华实验眼科杂志, 2016, 34(4) : 293-297. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2016.04.002.
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弱视是视觉发育敏感期内异常的形觉体验所造成的视力障碍[1,2],其发病机制尚不明确,目前视觉系统发育的突触可塑性是主要研究热点之一。谷氨酸受体参与神经元的突触可塑性,其中以离子型谷氨酸受体(ionic glutamate receptor,iGluR)为主。在视觉系统发育过程中,iGluR同样参与突触的长时程效应,代谢性谷氨酸受体(metabolic glutamate receptor,mGluR)通过G蛋白偶联途径可加强N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)和α-氨基羟甲基恶唑丙酸受体(alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4- isoxazolepropionic acid receptor,AMPAR)的生理效应[3]。研究证实,弱视大鼠视皮层中mGluR1表达下降[4],但mGluR对突触传递功能的影响目前尚不清楚,而这对探索弱视的发病机制及病理生理过程至关重要。本研究中拟从电生理学角度研究mGluR1激动剂3,5-二羟苯甘氨酸(3,5-dihydroxyphenylglycine,DHPG)对大鼠视皮层神经元突触传递功能的影响,观察mGluR1在弱视大鼠视皮层突触传递效能中的作用,探讨弱视的发病机制,为弱视的治疗提供新的思路。

 
 
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