实验研究
电针对透镜诱导型近视豚鼠视皮层中M1受体表达的抑制作用
中华实验眼科杂志, 2016,34(5) : 389-394. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2016.05.002
摘要
背景

近视的进展中视皮层M受体是否有变化,针灸治疗后视皮层M受体如何变化至今鲜见报道。

目的

观察电针对透镜诱导型近视(LIM)豚鼠视皮层中M1受体表达的影响。

方法

采用随机数字表法将48只3周龄三色短毛豚鼠随机分为正常对照组、近视模型组和近视电针组。正常对照组豚鼠未进行任何干预,近视模型组和近视电针组豚鼠右眼配戴-10 D负性透镜共4周,近视电针组豚鼠造模即日开始每日针灸太阳穴和合谷穴30 min,共持续4周。分别于造模前和造模后4周采用检影法和A型超声仪测定各组豚鼠的屈光度和眼轴长度。测量完毕后采用过量麻醉法处死豚鼠并获取两侧视皮层组织,采用荧光定量PCR法检测各组豚鼠视皮层中M1受体mRNA的相对表达量;采用ELISA法检测各组视皮层上清液中M1受体蛋白质量浓度。

结果

造模后4周正常对照组、近视模型组和近视电针组豚鼠右眼的屈光度分别为(0.83±0.36)、(-3.24±0.28)和(-3.30±0.45)D,近视模型组和近视电针组豚鼠右眼的近视屈光度均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P=0.000),近视模型组和近视电针组豚鼠右眼的近视屈光度差异无统计学意义(t=0.200,P=0.659)。正常对照组、近视模型组和近视电针组豚鼠右眼的眼轴长度分别为(8.33±0.08)、(8.67±0.14)和(8.60±0.06)mm,其中近视模型组和近视电针组豚鼠右眼的眼轴明显长于正常对照组,差异均有统计学意义(均P=0.000)。正常对照组、近视模型组和近视电针组豚鼠左侧视皮层M1受体mRNA的相对表达量分别为0.79±0.18、1.36±0.23和1.13±0.13,近视模型组豚鼠左侧视皮层M1受体mRNA的相对表达量均明显高于正常对照组,而近视电针组豚鼠左侧视皮层M1受体mRNA的相对表达量明显高于正常对照组而低于近视模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。正常对照组、近视模型组和近视电针组豚鼠左侧视皮层M1受体蛋白质量浓度分别为248.00±33.31、455.17±42.40和396.17±47.57,其中近视模型组M1受体蛋白质量浓度明显高于正常对照组而明显低于近视模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。

结论

电针刺激对近视豚鼠的屈光度和眼轴长度无明显影响,近视豚鼠模型视皮层中M1受体表达增高,电针治疗可能通过降低其表达而对近视眼发挥治疗作用。

引用本文: 王玲, 沙芳, 吴建峰, 等.  电针对透镜诱导型近视豚鼠视皮层中M1受体表达的抑制作用 [J] . 中华实验眼科杂志, 2016, 34(5) : 389-394. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2016.05.002.
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目前,近视已成为危害人类视力的主要疾病,近视的发病机制及防治是目前的研究热点。研究发现不同近视动物模型的视网膜、脉络膜、巩膜中乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)毒蕈碱受体(M受体)变化不一致,临床研究证实,M受体阻滞剂可以延缓近视的发展[1,2],提示M受体参与近视的发生和发展。近视的形成过程中除眼球调节因素外,还有皮层视中枢的参与[3],而目前近视形成过程中视皮层中的M受体如何变化鲜有报道。研究发现针刺可改善近视患者的远视力,但不改变患者的眼轴和屈光度[4]。研究认为针灸疗法可对视觉中枢的神经体液调节过程产生影响[5],但针刺与视皮层中M受体的改变是否有关尚未见到报道。本研究探讨电针灸疗法对透镜诱导型近视(lens-induced myopia,LIM)豚鼠模型视皮层M1受体表达的影响,为进一步研究人类近视的发病机制及针灸治疗提供依据。

 
 
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