他汀类药物具有显著的降脂、抗氧化、抗炎及调节血管内皮细胞功能等作用，而沙坦类药物能促进细胞因子的表达和调控细胞的生长。鉴于他汀类和沙坦类作用机制和药效的多效性，推测其对预防视网膜衰老具有一定的作用。
研究辛伐他汀和替米沙坦对大鼠视网膜自然衰老的预防作用。
选择3月龄健康无眼疾SD大鼠66只，其中6只为青年组，其他大鼠常规饲养至9月龄后按随机数字表法将大鼠随机分为辛伐他汀组、替米沙坦组和对照组，每组各20只。辛伐他汀组和替米沙坦组大鼠分别用5 mg/(kg·d)辛伐他汀和8 mg/(kg·d)替米沙坦灌胃，对照组大鼠用等容量生理盐水灌胃，3个组大鼠均饲养至17月龄，将存活的辛伐他汀组12只、替米沙坦组10只和对照组8只大鼠经心脏灌注质量分数4%多聚甲醛溶液后摘取右侧眼球制备眼组织切片；青年组大鼠于3月龄时以同样方法获取眼组织切片。采用苏木精－伊红染色法检查各组大鼠视网膜厚度；采用免疫荧光染色技术检测视网膜神经节细胞(RGCs)标志物Thy-1、双极细胞标志物蛋白激酶C-α(PKC-α)、视锥细胞标志物opsin和视杆细胞标志物rhodopsin的表达，分别评估视网膜各级神经元的形态和视网膜各层的厚度。
视网膜病理组织学检查显示，青年组大鼠视网膜结构清晰，细胞排列整齐；辛伐他汀组和替米沙坦组大鼠RGCs排列紊乱，细胞形态不规则；对照组大鼠视网膜感光细胞层内节(IS)、外节(OS)结构及RGCs排列紊乱。与青年组相比，辛伐他汀组、替米沙坦组和对照组大鼠视网膜总厚度及外核层(ONL)、外丛状层(OPL)、内核层(INL)、内丛状层(IPL)厚度均不同程度变薄，而感光细胞层厚度增加，差异均有统计学意义(均P<0.01)。Thy-1免疫荧光染色显示，与青年组相比，辛伐他汀组、替米沙坦组和对照组大鼠RGCs数量均减少，但辛伐他汀组大鼠RGCs数量较对照组增多，差异均有统计学意义(均P<0.01)。PKC-α荧光染色显示，辛伐他汀组、替米沙坦组和对照组轴突终扣密度均较青年组减少，辛伐他汀组大鼠双极细胞密度高于青年组和对照组，轴突终扣密度较对照组减少，差异均有统计学意义(均P＝0.000)。Opsin和rhodopsin荧光染色显示，辛伐他汀组、替米沙坦组和对照组大鼠视网膜OS厚度较青年组增加，替米沙坦组大鼠OS厚度较对照组下降，差异均有统计学意义(均P<0.01)。
随年龄增加，SD大鼠视网膜各层结构变薄，RGCs数量减少，双极细胞密度虽无明显变化，但突触联系减少，且视细胞OS层增厚。辛伐他汀可使RGCs数量和双极细胞密度增加，而替米沙坦可使增厚的视细胞OS层变薄，从而延缓视网膜的衰老。
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衰老在眼部发生较早，主要表现为眼部组织的老化及视功能衰退。研究表明，衰老引起的视锐度、空间对比敏感度及动作辨识度等的减退不能简单归因于与屈光介质相关的光学因素的改变，其可能还与视网膜神经细胞及视路的改变相关[1,2,3]。辛伐他汀和替米沙坦是心血管疾病老年患者的常用药物。辛伐他汀除降脂和降压作用外，还有抗氧化应激、延缓血管内皮细胞衰老、抗炎及提高动脉血管顺应性等作用；替米沙坦则可调控细胞生长和生长因子的表达，但这2种药物在视网膜衰老过程中的作用鲜见报道。本研究中观察视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells，RGCs)标志物Thy-1、双极细胞标志物蛋白激酶C-α(protein kinase C-α，PKC-α)、视锥细胞标志物opsin和视杆细胞标志物rhodopsin在衰老大鼠视网膜中的变化，并探讨辛伐他汀和替米沙坦对视网膜衰老的影响。
