研究表明小梁网组织的氧化应激损伤是开角型青光眼的基本病理过程之一，莱菔硫烷(SFN)可通过激活Nrf2/ARE通路发挥其抗氧化应激作用，但其是否可对氧化应激损伤的小梁细胞发挥作用目前尚不清楚。
探讨SFN对H2O2诱导的牛眼小梁细胞氧化应激损伤的防护作用。
采用组织块培养法对新鲜摘取的黑牛眼球小梁组织进行小梁细胞原代培养，将第3代牛小梁细胞以1×103/孔的细胞密度接种于96孔板中培养24 h后将细胞分为4个组，空白对照组加入100 μl无血清培养基，H2O2组细胞在空白对照组的基础上加入100 μl终浓度为100 μmol/L H2O2建立细胞氧化应激损伤模型，SFN组在培养液中加入100 μl终浓度为10 μmol/L SFN，而SFN＋H2O2组在SFN组的基础上加入100 μmol/L H2O2，细胞培养后6 h采用CCK-8法检测各组牛眼小梁细胞活力，采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率。
传至第3代的细胞呈梭形，形状和大小较均一，细胞质丰富，可见色素颗粒，核仁大。H2O2组和SFN＋H2O2组相对细胞活力分别为空白对照组的(67.00±1.27)%和(80.00±6.25)%，其中SFN＋H2O2组相对细胞活力低于空白对照组和SFN组，但明显高于H2O2组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。空白对照组、H2O2组、SFN组和SFN＋H2O2组细胞凋亡率分别为(11.33±0.77)%、(32.31±1.03)%、(10.44±0.68)%和(17.68±0.21)%，各组间总体比较差异均有统计学意义(F＝539.96，P<0.01)，其中SFN＋H2O2组细胞凋亡率明显低于H2O2组但高于空白对照组和SFN组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。
SFN可以增强H2O2诱导的牛眼小梁细胞的抗氧化应激能力，减轻氧化应激对牛眼小梁细胞的损伤。
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青光眼的发病是由于小梁网和Schlemm管的结构或功能变化导致阻力增加，房水排出通路异常而引起眼压升高，进而造成视功能损害的进展性视神经疾病[1]。青光眼的病理机制尚不十分明确，近期的研究表明氧化应激在青光眼的发生和发展过程中发挥作用，故保护青光眼患者视神经功能的抗氧化应激药物的研发也是研究的热点[2,3,4,5]。传统的观点认为小梁组织仅仅是房水排出通路中的被动的滤过组织，但目前的研究发现小梁组织结构复杂，由多种细胞构成，可从分子水平调节房水循环通路的功能，且小梁细胞在调节房水流出阻力方面发挥重要作用[1]，任何导致小梁细胞功能减退的因素均可引起眼压升高。研究证实，小梁细胞的氧化应激损伤是原发性开角型青光眼的重要病理过程之一，与年龄相关性小梁细胞变性、小梁细胞功能障碍及数量减少有关[6]。因此研究小梁细胞抗氧化应激机制以及抗氧化应激药物可为青光眼的治疗提供新的途径。莱菔硫烷(sulforaphone，SFN)是一种植物提取成分，可通过激活核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element，ARE)通路发挥其抗氧化应激作用，目前证实其对肺巨噬细胞、鼠肝脏细胞、视网膜色素上皮细胞、视神经节细胞具有保护作用[7,8,9,10]，但其是否能够保护小梁细胞免受氧化应激性损伤尚不清楚。本研究中探讨SFN对H2O2诱导牛眼小梁细胞氧化应激损伤的干预作用。
