新生血管性青光眼(NVG)以虹膜和房角新生血管为主要特征，发病机制尚未完全阐明。研究证实多个细胞因子和炎性因子与新生血管的形成有关，但这些细胞因子与NVG的关系研究尚不完全清楚。
探讨NVG患者房水和血浆中血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)和白细胞介素-6(IL-6)质量浓度的变化及其意义。
采用前瞻性病例对照研究方法，纳入2014年5月至2015年3月于上海市东方医院确诊的NVG患者8例8眼、原发性开角型青光眼(POAG)患者10例10眼及年龄相关性白内障(ARC)患者10例10眼。眼部手术前1 d收集患者空腹肘静脉血3～4 ml，离心后取上清液0.3～0.4 ml，于眼部手术时收集房水0.1～0.2 ml，采用ELISA法分别检测患者房水及血浆中VEGF、TGF-β1和IL-6质量浓度，对检测结果进行组间比较。
NVG组患者房水和血浆中VEGF质量浓度分别为(2 769.85±390.88)pg/ml和(529.93±95.20)pg/ml，明显高于POAG组的(208.12±58.59)pg/ml和(219.28±24.44)pg/ml及ARC组的(158.88±12.35)pg/ml和(172.82±31.91)pg/ml，组间总体比较差异均有统计学意义(房水：F＝433.80，P<0.01；血浆：F＝103.84，P<0.01)。NVG组患者房水和血浆中TGF-β1质量浓度分别为(157.94±113.00)pg/ml和(3 895.78±2 318.00)pg/ml，明显高于POAG组的(54.48±35.58)pg/ml和(2 196.13±1 185.39)pg/ml以及ARC组的(47.98±17.69)pg/ml和(1 937.28±933.27)pg/ml，组间总体比较差异有统计学意义(房水：F＝7.88，P<0.01；血浆：F＝4.18，P<0.05)。NVG组房水和血浆中IL-6质量浓度分别为(234.87±41.64)pg/ml和(26.97±8.19)pg/ml，明显高于POAG组的(38.97±19.06)pg/ml和(19.54±5.11)pg/ml以及ARC组的(29.48±14.61)pg/ml和(18.50±3.57)pg/ml，组间总体比较差异均有统计学意义(房水：F＝166.27，P<0.01；血浆：F＝5.59，P<0.05)。
NVG患者房水及血浆中VEGF、TGF-β1、IL-6质量浓度明显高于POAG及ARC患者，提示3种细胞因子均参与NVG的发生及虹膜新生血管的形成，可能成为NVG治疗的靶点。
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新生血管性青光眼(neovascular glaucoma，NVG)是一种以虹膜和房角新生血管为特征性表现的继发性青光眼，与视网膜缺血缺氧状态有关，原发病因很多，致盲率高，治疗效果差[1]。NVG的原发病因主要包括糖尿病视网膜病变、视网膜中央静脉阻塞及眼部缺血综合征等[2]。近年来，随着DR及眼后段缺血性疾病患病率的逐渐增高，NVG发病率也呈逐渐升高的趋势，探究其发病机制以寻求更加安全、有效的治疗方式具有重要的临床意义。研究表明，虹膜及房角新生血管形成可能是由多种促血管生成因子与血管抑制因子共同参与的复杂的病理生理过程，促血管生成因子与血管抑制因子作用失去平衡是新生血管生成的原因之一，促血管新生的细胞因子包括血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)、胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factor IGF-Ⅰ)、IGF-Ⅱ、白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)、TGF-β2、成纤维细胞生长因子和血小板源性生长因子等[3,4,5,6,7,8]，这些因子与NVG发生和发展的关系仍是研究的热点。本研究检测并比较NVG患者、原发性开角型青光眼患者和年龄相关性白内障(age-related cataract，ARC)患者房水和血浆中VEGF、TGF-β1和IL-6的质量浓度，探讨这些因子与NVG发病的关系。
