新生血管性青光眼(NVG)是由不同病因引起的严重致盲眼病，与视网膜组织缺氧后分泌因子有关，如血管内皮生长因子(VEGF)等，但仅用抗VEGF疗法并不能完全抑制新生血管的生长。我们先前的研究发现，血小板源性生长因子-C(PDGF-C)参与眼内病理性新生血管的生成，但PDGF-C在NVG中的作用尚不清楚。
定量检测NVG患者房水中VEGF和PDGF-C的质量浓度，为NVG的治疗提供新的思路。
采用前瞻性队列研究方法，收集2014年1月至2015年8月在第四军医大学西京医院就诊的NVG患者62例62眼，其中10眼近1年内曾行视网膜光凝和/或冷凝治疗，其他52眼中原发病为视网膜中央静脉阻塞(CRVO)者16眼，糖尿病视网膜病变(DR)者20眼，视网膜脱离(RD)术后者5眼，视网膜血管炎(Eales病)者4眼，未知原因者7眼；虹膜新生血管Ⅱ级者13眼，Ⅲ级者29眼，Ⅳ级者10眼。同期纳入年龄相关性白内障患者11例11眼作为对照。分别于手术中采集受检眼房水0.1～0.2 ml，应用ELISA法检测受检眼房水中VEGF和PDGF-C质量浓度。
NVG组患眼房水中VEGF和PDGF-C质量浓度分别为(1 138.17±69.31)ng/L和(29.80±1.64)ng/L，明显高于对照组的(679.54±49.81)ng/L和(18.60±1.85)ng/L，差异均有统计学意义(t＝20.95、20.49，均P<0.01)。视网膜光凝和/或冷凝组患眼房水中VEGF和PDGF-C质量浓度分别为(1 095.99±52.71)ng/L和(28.55±0.94)ng/L，均低于非光凝和/或冷凝组的(1 146.28±69.57)ng/L和(30.04±1.64)ng/L，差异均有统计学意义(t＝-2.160，P＝0.034；t＝-2.760，P＝0.008)。NVG患者房水中VEGF与PDGF-C质量浓度呈正相关(r＝0.346，P＝0.006)。不同原发病组间及不同虹膜新生血管分级组间患眼房水中VEGF和PDGF-C质量浓度的总体比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。
NVG患者房水中VEGF和PDGF-C质量浓度明显升高，视网膜光凝和/或冷凝治疗可抑制VEGF和PDGF-C的产生，靶向抑制PDGF-C可为NVG的抗新生血管治疗提供新的选择。
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新生血管性青光眼(neovascular glaucoma，NVG)是由视网膜缺血、炎症、手术、外伤等相关疾病引起的、以虹膜和房角新生血管导致的进行性眼压升高和房角关闭为特征的严重致盲眼病，其中视网膜中央静脉阻塞(central retinal vein occlusion，CRVO)和糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)占NVG原发疾病的近70%[1]。目前，NVG具体的发病机制尚不十分清楚，但普遍认为眼组织中高浓度的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)是NVG形成的重要原因之一。已有较多关于VEGF拮抗剂治疗NVG的临床报道[2,3]，虽取得了一定疗效，但单独应用VEGF拮抗剂仍不能完全抑制新生血管的生长。我们前期的研究发现，血小板源性生长因子-C(platelet-derived growth factor-c，PDGF-C)也参与眼内病理性新生血管的形成[4]，但PDGF-C在NVG新生血管形成中的作用如何？PDGF-C与VEGF之间的关系如何？NVG不同原发疾病是否对PDGF-C有影响？PDGF-C是否可作为预测NVG疾病严重程度的指标？这一系列问题均有待研究。本研究探讨PDGF-C与VEGF在NVG发展过程中的作用。
