青光眼是一种视网膜视神经的退行性病变，以视网膜神经节细胞(RGCs)的凋亡为基本病理基础，但其凋亡的具体机制尚未完全阐明。目前，大量在体及体外研究发现，视网膜胶质细胞，如Müller胶质细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞与青光眼的发生和发展，特别是RGCs的损伤密切相关。胶质细胞上存在众多神经递质受体、离子通道、表面标志物及效应分子，同时也可释放活性因子，因此胶质细胞除了传统认为的具有对神经元的支持营养作用外，还积极参与神经元之间的信息传递过程。在青光眼条件下，胶质细胞可被激活并产生许多生理、生化及形态学改变，一方面可释放神经保护因子，启动神经保护程序；另一方面在胶质细胞过度激活时也会影响其正常生理功能或释放有害因子，加重视网膜神经元的损伤。这2种作用在青光眼中常常并存，但目前这些作用的潜在机制和相关信号通路尚不十分清楚，因而青光眼神经元损伤后胶质细胞是如何重建或进一步破坏神经元功能需要进行更多的研究。本文对视网膜Müller细胞、星形胶质细胞及小胶质细胞的基本生理特征，以及在青光眼病理过程中各自的功能变化进行综述。
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青光眼是全球首位不可逆致盲眼病，目前患者已达6 000万，预计至2020年患者可达7 960万人[1]。临床上青光眼以视神经损害、视野缺损为基本表现，病理性眼压增高是重要的发病因素，视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells，RGCs)的过度凋亡是其病理基础。青光眼RGCs凋亡的具体机制尚未完全阐明，目前提出的可能机制包括机械压力损伤、眼部血循环障碍、兴奋性物质谷氨酸的毒性作用、氧化应激、神经营养因子的缺乏、线粒体功能障碍、凋亡基因的调控、胶质细胞的活化等[2,3]，而其中胶质细胞的作用越来越为研究者所关注。胶质细胞在中枢神经系统中扮演重要角色，不仅在生理条件下起到支撑神经元和调控神经元发育和存活的作用，在病理条件下也具有重要的功能。视网膜作为中枢神经系统的延续，包含Müller细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞。青光眼视网膜Müller细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞被激活，一方面可以通过释放神经营养因子等起到神经保护作用，另一方面可过度激活，通过释放一氧化氮(NO)等有害物质参与神经损害过程。因此研究青光眼中视网膜胶质细胞的作用，了解其在不同病理过程中的作用，不仅有助于进一步认识青光眼的病理生理改变，而且也可为青光眼患者的视神经保护提供新的靶点和思路。本文就视网膜Müller细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞在青光眼中发生和发展作用的研究进展进行综述。
