增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是一种常见的致盲眼病，表现为受损的玻璃体及视网膜的异常修复。PVR的形成涉及多种细胞因子，包括血小板衍生生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、转化生长因子β、表皮生长因子、肿瘤坏死因子α、结缔组织生长因子等。视网膜色素上皮(RPE)细胞涉及Jagged-1/Notch信号通路和RhoA/ROCK信号通路发生细胞上皮－间充质形态改变。RPE细胞的增生、迁移与PKC/ERK信号通路和Akt/mTORCl信号通路相关。非PDGF间接激活PDGF受体α是PVR形成的主要通路。对PVR的治疗开展实验研究，联合抑制多种细胞因子及应用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸均取得一定疗效。本文对相关细胞因子在PVR形成中的作用机制、信号通路及治疗相关的实验研究进行综述。
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增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy，PVR)是一种常见的致盲眼病，表现为受损的玻璃体及视网膜的异常修复。PVR常发生于眼外伤和孔源性视网膜脱离。在损伤修复过程中，视网膜和玻璃体的细胞发生增生、迁移，形成增生膜附着于视网膜并产生牵拉作用导致视网膜脱离。近年来，尽管玻璃体视网膜手术取得了很大发展，但仍有5%～11%的患者手术后会再次发生PVR[1]，导致患者视力下降甚至失明。PVR的形成包括血－视网膜屏障的破坏、细胞的趋化和迁移、细胞增生、细胞外基质的形成和膜的纤维性收缩5个主要阶段。PVR是一个由诸多细胞因子介导的病理过程，涉及的主要细胞因子包括血小板衍生生长因子(platelet derived growth factor，PDGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor，HGF)、转化生长因子β(transforming growth factor-β，TGF-β)、表皮生长因子(epidermal growth factor，EGF)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor，CTGF)以及白细胞介素-1(interleukin-1，IL-1)、IL-6、IL-8、IL-10和γ干扰素(interferon-γ，IFN-γ)等。本文就PVR形成过程中参与的主要细胞因子进行概述。
