综述
碘酸钠诱发的视网膜色素变性动物模型研究进展
中华实验眼科杂志, 2016,34(9) : 860-864. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2016.09.018
摘要

视网膜色素变性(RP)是一组以视网膜色素上皮(RPE)和感光细胞的功能障碍或丧失为主要特征的致盲眼病,有很大的临床和遗传异质性。碘酸钠是抗代谢药物,可以选择性破坏RPE,它引起的视网膜病变与人类RP疾病的片状RPE缺损极为相似,因此常被用来制作RP疾病的模型。碘酸钠能诱发多种实验动物的RP模型,人们多使用单次碘酸钠注射的方法建立RP动物模型。由于碘酸钠诱发的RP动物模型的发病年龄和疾病进展均可人为操控,制备简单,病变稳定,周期短,且某些动物的RPE细胞在特殊条件下有再生的潜能,极有利于RP发病机制、药物或干/前体细胞治疗及再生医学方面的研究。目前有关碘酸钠诱发动物RP模型的研究和应用已有不少报道。本文根据国内外文献将碘酸钠诱发的RP动物模型的研究进展作一综述。

引用本文: 范美花, 陈永雄. 碘酸钠诱发的视网膜色素变性动物模型研究进展 [J] . 中华实验眼科杂志, 2016, 34(9) : 860-864. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2016.09.018.
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视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)位于视网膜的最外层,由一层含黑色素的矮柱状六角形立方上皮细胞构成[1],其细胞顶部发出许多微绒毛,伸入感光细胞(即视锥和视杆细胞)之间。通过这种结构方式,可以促进RPE细胞和感光细胞之间的连接和物质转运。RPE可以吸收光线,保护感光细胞,并能储存维生素A,参与视紫红质的形成以及构成血-视网膜屏障。RPE顶部的微绒毛可吞噬脱落的感光细胞外节膜盘末端,与感光细胞的代谢相关[2]。因此,RPE在视网膜的功能中起着非常重要的作用,其结构完整性的破坏是许多类型视网膜疾病的主要原因。视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)是可致盲的遗传性视网膜变性疾病,主要的病理损害是RPE和感光细胞的功能障碍和丧失,从而失去视觉[3,4,5]

 
 
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