实验研究
藏红花素与灯盏细辛对慢性高眼压模型大鼠视神经保护作用的比较
中华实验眼科杂志, 2016,34(11) : 990-996. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2016.11.007
摘要
背景

青光眼视神经损害的主要机制是视觉神经元的凋亡和视网膜血液供应的减少,灯盏细辛已证实对高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)和视神经有保护作用。研究发现,藏红花提取物具有抗炎、抑制神经元凋亡和调节血流等作用,但其能否保护青光眼患者的RGCs尚不清楚。

目的

探讨藏红花素对慢性高眼压模型大鼠视神经的保护作用。

方法

采用随机数字表法将32只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、灯盏细辛组、藏红花素组,每组8只,均以右眼为实验眼。模型对照组、灯盏细辛组、藏红花素组大鼠采用巩膜静脉烧灼法建立慢性高眼压模型;假手术组大鼠仅剪开结膜,灯盏细辛组和藏红花素组大鼠于术前30 min和术后每日分别腹腔内注射灯盏细辛注射液150 mg/kg(0.5 ml)和藏红花素20 mg/kg(0.5 ml),共给药4周,假手术组和模型对照组大鼠以同样的方式注射0.5 ml生理盐水。各组大鼠均于术前和术后1 d、3 d、1周、2周、3周、4周测量眼压。术后4周制备大鼠眼球及视神经标本,采用苏木精-伊红染色法测定视网膜厚度;采用TUNEL染色法计数RGCs凋亡数量;采用透射电子显微镜观察各组大鼠视神经轴突超微结构的变化;采用Western blot法检测视网膜中bcl-2和bax蛋白的表达。

结果

模型对照组、灯盏细辛组和藏红花素组大鼠造模和干预后不同时间点眼压均明显高于假手术组,造模后不同时间点大鼠的眼压值均明显高于造模前,各组大鼠在造模前后不同时间点眼压值的变化差异均有统计学意义(F分组=169.079,P=0.000;F时间=50.505,P=0.000)。假手术组、模型对照组、灯盏细辛组和藏红花素组大鼠视网膜厚度分别为(192.72±4.28)、(165.15±3.89)、(177.75±3.35)和(182.48±4.12)μm,藏红花素组大鼠视网膜厚度值明显低于假手术组而高于模型对照组和灯盏细辛组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。假手术组、模型对照组、灯盏细辛组和藏红花素组大鼠RGCs凋亡率分别为(2.58±1.33)%、(42.10±4.71)%、(28.34±2.96)%和(19.95±2.93)%,藏红花素组大鼠RGCs凋亡率明显低于模型对照组和灯盏细辛组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。藏红花素组大鼠视神经有髓纤维数量和bcl-2/bax值均明显高于模型对照组和灯盏细辛组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。

结论

藏红花素可抑制RGCs凋亡和视神经纤维的变性,对慢性高眼压大鼠视网膜神经细胞发挥保护作用,其对视神经的保护作用强于灯盏细辛。

引用本文: 吕伯昌, 许治国, 陈涛, 等.  藏红花素与灯盏细辛对慢性高眼压模型大鼠视神经保护作用的比较 [J] . 中华实验眼科杂志, 2016, 34(11) : 990-996. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2016.11.007.
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青光眼是一种慢性视觉神经衰退性疾病,是导致视力丧失的主要原因之一。其主要表现为视网膜神经节细胞(retinal ganlion cells,RGCs)进行性死亡和视神经萎缩,最终导致视力不可逆损伤或丧失[1,2]。目前降低眼压是治疗青光眼的主要方法,但即使临床研究发现眼压降低至理想水平,部分青光眼患者仍存在视神经的损伤。目前认为虽然眼压恢复到了正常水平,但RGCs损伤后引起的凋亡和轴突的缺失仍在继续,同时,视盘血液循环的障碍也是青光眼患者视功能持续损伤的重要原因之一[3,4,5,6]。因此,对于青光眼的治疗除了降低眼压外,还应改善视神经的血液供应。研究表明,藏红花提取物有抗炎、抗动脉粥样硬化、抗遗传毒性和抗细胞毒性等功能,还可以抑制神经元凋亡[7]。我们先前的研究发现,藏红花提取液对慢性高眼压兔眼视网膜具有保护功能[8],但是藏红花素作为藏红花的主要活性成分之一,在青光眼中的具体作用及机制尚不十分清楚。本研究观察藏红花素对大鼠实验性青光眼模型是否起到视神经保护作用,并与临床上已证实对青光眼患者具有良好视神经保护作用的灯盏细辛进行对照。

 
 
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