• 综述 •
视网膜脱离后光感受器细胞死亡机制及潜在治疗策略
中华实验眼科杂志, 2016,34(12)
: 1140-1144. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2016.12.020
摘要
视网膜脱离(RD)是临床上常见的致盲眼病之一，患者术后视功能恢复不理想。近年来研究表明，光感受器细胞死亡是导致RD后视功能损伤的主要原因，其发生机制复杂，涉及半胱氨酸蛋白酶依赖性的经典凋亡途径、内质网应激等非半胱氨酸蛋白酶依赖性凋亡途径以及坏死性凋亡、自噬等多种信号通路及其相互作用。阐明RD光感受器细胞的死亡机制，并在此基础上采取联合抑制多条死亡通路、干预上游靶点和加强内源性保护等策略有助于保护光感受器细胞，最终改善RD患者的视功能。本文综述了近年来RD光感受器细胞死亡机制的研究进展，探讨了可能存在的干预靶点以及未来潜在的治疗策略。
引用本文:
李彤,
孙晓东.
视网膜脱离后光感受器细胞死亡机制及潜在治疗策略
[J]
. 中华实验眼科杂志, 2016, 34(12)
: 1140-1144.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2016.12.020.
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视网膜脱离(retinal detachment，RD)即视网膜神经上皮层与色素上皮层发生分离，是临床常见的致盲眼病之一。RD的病因及发病机制较复杂，根据其类型和机制需采取不同的治疗方法，以手术为主。尽管手术治疗可以使超过95%的患者视网膜达到解剖复位，但是术后仍有30%~40%的患者最终视力<20/40，视功能恢复不理想[1,2,3,4]。近年来研究表明，RD后光感受器细胞变性死亡是导致视功能损伤的主要原因[5,6,7]。因此，探究RD后光感受器细胞死亡的机制，找到有效的干预靶点，对于减少光感受器细胞死亡、保存或恢复患者视力具有重要的临床意义。本文就RD后光感受器细胞的死亡机制及其潜在的治疗策略进行综述。
