自噬是维持细胞正常功能和内环境稳定的一种关键的自我保护机制，其在生长发育、适应、肿瘤抑制、老化、先天性和获得性免疫中扮演着重要角色。近年来的研究表明，自噬与众多眼病，如角膜营养不良、白内障、青光眼和视网膜疾病等的发生和发展有着密切联系。在年龄相关性黄斑变性(AMD)中，自噬异常损害视网膜色素上皮(RPE)细胞的功能，促进脂褐质形成并且参与玻璃膜疣的积累。在视网膜脱离(RD)中，自噬既能保护光感受器细胞，也能促进光感受器细胞的死亡。本文就自噬的分子机制、其在AMD和RD中的作用以及自噬作用的转变和水平的变化与损伤的时间、强弱及性质的相关性进行综述。
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自噬是细胞内主要的分解代谢机制，参与细胞内组分降解和循环再利用的过程，在细胞内环境稳态中发挥重要作用。在环境刺激和细胞器损伤等条件下，自噬应答上调，以移除异常聚合的蛋白质。虽然绝大多数的研究认为自噬是一种严格的降解过程，但是它也经常被描述成一种更新的过程。自噬的降解作用所产生的代谢产物可以被用于合成新的高分子或作为能量的来源。眼部细胞，包括从位于眼前部的角膜细胞到眼后部的视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)细胞，都依赖自噬来维持正常的结构和生理功能，而异常的自噬会破坏眼部细胞的内环境稳态和生理功能，从而促进眼科疾病的进展[1]。近年来，自噬在视网膜疾病中的作用受到愈来愈多的关注。而目前，对于在病理情况下，自噬作用的转变和水平的变化还有许多问题亟待解决。本文就自噬在年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，AMD)和视网膜脱离(retinal detachment，RD)中的作用，以及自噬变异对这些疾病的影响进行综述。
