青光眼患者小梁切除术成功的关键在于术后伤口的愈合以及瘢痕化。伤口愈合延迟，甚至不愈合将导致术后滤过泡的过度渗漏和术后低眼压，伤口过度愈合以及瘢痕化则会导致术后高眼压。临床上应用抗代谢药物，如丝裂霉素C(MMC)和5－氟尿嘧啶(5-FU)等可降低术后过度的伤口愈合以及瘢痕化，但是伴有低眼压、眼内炎以及感觉迟钝等不良反应，个别患者对抗代谢药物不敏感。研究表明，在小梁切除模型中结膜下注射转化生长因子-β的单克隆抗体CAT-152能有效降低术后的瘢痕化，为青光眼术后抗瘢痕治疗带来了曙光，然而在临床试验中，其与对照组相比较并没有显著差异。近些年，越来越多的证据显示血管内皮生长因子(VEGF)抗体在小梁切除术后伤口愈合过程中有着重要的影响。本文中对小梁切除术后伤口愈合的机制和VEGF及其抗体贝伐单抗在伤口愈合中的作用进行综述。
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青光眼是全球第二大致盲疾病[1]。尽管应用降眼压药物能够保护青光眼患者的视神经，但对于药物依从性差或者出现药物耐受的患者，手术治疗仍然是非常必要的治疗手段。小梁切除术是降低眼压的有效且常用的手术方式之一[2]。术后滤过泡部位结膜和巩膜伤口的愈合程度是决定手术效果的关键因素，瘢痕化是手术失败的主要原因。术后滤过泡瘢痕化的发生率为10%~20%[3]。抗代谢药物，如丝裂霉素C(mitomycin C，MMC)和5－氟尿嘧啶(5-fluorouracil，5-FU)，可发挥抗瘢痕作用并显著提高了小梁切除术的成功率，但其也对大量的正常细胞和组织产生毒性，导致低眼压、眼内炎、滤过泡过度渗漏等严重并发症的发生[4,5]。部分患者即使应用了抗代谢药物，小梁切除术后仍然出现大量的瘢痕愈合组织，导致手术失败[6]。因此，充分理解术后滤过泡伤口愈合和瘢痕形成的机制、控制其形成是手术成功的关键。本文就小梁切除术后伤口愈合的主要机制以及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)及其抗体贝伐单抗在伤口愈合中的作用进行综述。
