糖尿病视网膜病变(DR)是一种慢性炎症性疾病，并伴有微血管病变。研究证实丝胶具有抗炎和抗氧化功能，但其是否对DR早期的微血管结构和功能有保护作用目前仍不十分清楚。
观察丝胶对糖尿病大鼠视网膜中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、Cx43表达的影响，探讨其对糖尿病大鼠视网膜微血管病变的防护作用。
将48只SPF级健康雄性SD大鼠按计算机数字随机分配法分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和羟苯磺酸钙阳性对照组，每组12只。糖尿病模型组、丝胶治疗组、羟苯磺酸钙阳性对照组大鼠均采用链脲佐菌素(STZ)连续腹腔内注射3 d并给予高脂饲料饮食法制备糖尿病大鼠模型，成模后分别用生理盐水、2.4 g/(kg·d)丝胶溶液和0.2 g/(kg·d)羟苯磺酸钙灌胃3个月。采用过量麻醉法处死大鼠并制备视网膜标本，采用苏木精－伊红染色法观察各组大鼠视网膜组织的形态学变化。分别采用Western blot法和逆转录PCR技术检测大鼠视网膜中ICAM-1、VCAM-1和Cx43蛋白及其mRNA的相对表达量，并对各组检测结果进行比较。
正常对照组大鼠视网膜组织结构正常，糖尿病模型组视网膜可见内界膜肿胀或断裂，偶见突出于内界膜的毛细血管内皮细胞，视网膜神经节细胞(RGCs)数量减少，丝胶治疗组和羟苯磺酸钙阳性对照组大鼠视网膜内界膜轻度增厚，内外核层细胞排列稍欠规则。糖尿病模型组、丝胶治疗组和羟苯磺酸钙组阳性对照大鼠视网膜中ICAM-1和VCAM-1蛋白相对表达量较正常对照组大鼠均明显升高，而Cx43相对表达量均明显下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与糖尿病模型组比较，丝胶治疗组大鼠视网膜中ICAM-1和VCAM-1蛋白相对表达量均明显降低(0.834 3±0.032 1与0.918 9±0.042 4、0.726 4±0.011 2与1.235 0±0.078 9)，而Cx43相对表达量明显升高(0.133 1±0.015 3与0.039 2±0.002 0)，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与正常对照组比较，糖尿病组大鼠视网膜中ICAM-1 mRNA和VCAM-1 mRNA相对表达量明显升高，而Cx43 mRNA表达明显下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)；与糖尿病模型组大鼠比较，丝胶治疗组大鼠视网膜中ICAM-1 mRNA和VCAM-1 mRNA相对表达量明显下降(0.716 3±0.008 6与0.956 8±0.012 5；0.393 7±0.035 0与0.477 9±0.020 6)，而Cx43 mRNA表达明显升高(0.676 8±0.064 8与0.430 8±0.111 3)，差异均有统计学意义(均P<0.05)，各组ICAM-1 mRNA、VCAM-1 mRNA和Cx43 mRNA相对表达量的变化趋势与其蛋白表达相同。
丝胶能够减轻糖尿病大鼠早期视网膜的微血管病变，从而对DR的发生和发展发挥防护作用，其机制可能是下调视网膜中ICAM-1和VCAM-1的表达以及上调Cx43的表达。
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糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)是常见的糖尿病微血管并发症之一，是糖尿病患者低视力率和致盲率升高的主要原因。DR的组织病理机制复杂。近年的研究认为DR是一种轻度的慢性炎症性疾病，病变早期即出现周细胞减少和视网膜基底膜增厚等微血管病变[1,2,3]，黏附分子介导的白细胞黏附在DR的炎症性微血管病变中起始动作用[4,5]，其中细胞间黏附分子-1(intercellular adhension molecule-1，ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1)是目前研究较多的黏附分子。白细胞黏附能直接损伤视网膜毛细血管内皮细胞，从而导致血－视网膜屏障的破坏，缝隙连接蛋白43(connexin43，Cx43)是与血－视网膜屏障联系紧密的缝隙连接蛋白之一，其介导的细胞间隙的通讯功能是维持血－视网膜屏障结构和功能正常的重要保障，与视网膜正常血管通透性的维持密切相关[6]。丝胶是蚕茧中的一种天然蛋白质，具有抗氧化、抗肿瘤等多种生物活性。研究发现，丝胶能降低多种炎症因子的活化能力，具有抗炎作用，且不良反应较少[7]。但丝胶能否在DR的疾病过程中发挥重要的防治作用鲜有研究。本研究拟观察丝胶对糖尿病模型大鼠视网膜中主要的炎症相关因子ICAM-1、VCAM-1和Cx43表达水平的影响，探讨丝胶对糖尿病大鼠视网膜微血管病变的保护作用。
