青光眼的主要病理特征是视网膜神经节细胞(RGCs)渐进性丢失，而其损伤机制尚未明确。自噬是溶酶体降解物质的过程，该过程消除了受损的细胞成分，包括细胞器和长寿蛋白，这对维持细胞内环境的稳定有着重要作用。最近的研究表明，自噬参与了青光眼发病的病理生理过程。本文总结了视神经损害模型、视网膜缺血－再灌注模型、高眼压模型等不同青光眼动物模型中自噬与RGCs的关系，发现在不同青光眼动物模型中，自噬既可促进RGCs存活，又可促进其死亡，而在相同动物模型中，自噬对RGCs的调节也发挥着双刃剑的作用。同时阐述了自噬与具有神经元保护作用的Sirt1之间的相互作用。
版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
青光眼的发病机制主要是视野的进行性缺损，而视野的缺损是由于视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells，RGCs)死亡引起的[1]。目前的研究认为，应激是RGCs死亡的决定性因素，神经营养因子信号改变、兴奋性毒性、氧化应激、线粒体功能障碍、蛋白质错误折叠和神经胶质细胞激活，缺氧、缺血、基因突变和自身免疫为共同因素参与RGCs死亡[2,3,4,5]。研究发现阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)和帕金森病(Parkinson's disease，PD)等中枢神经系统退行性疾病的病变机制与青光眼中RGCs的死亡机制有相似之处。自噬在AD和PD中的作用已被广泛报道。自噬在高眼压应激、视神经保护、视盘重塑、异常蛋白清除、免疫调节等方面的作用也逐渐受到重视[6]。自噬是参与了RGCs的死亡还是对其死亡有保护作用仍未有定论，本文将重点阐述在各型青光眼动物模型中自噬与RGCs的关系。
