炎症－免疫机制是目前糖尿病视网膜病变(DR)机制研究的热点之一，研究表明，S100A8/A9蛋白复合物与炎症相关，但S100A8/A9蛋白是否参与DR的发生和发展有待探讨。
测定糖尿病(DM)及DR患者血清S100A8/A9蛋白质量浓度，探讨其在疾病发生和发展中的作用。
采用病例对照研究设计，选取2014年1—6月在上海市徐汇区中心医院诊治的DR患者(DR组)和无视网膜病变的2型DM患者(DM组)30例，以及健康体检者(正常对照组)30人，依据DR的病变程度将DR组亚分为非增生性DR(NPDR)组和增生性DR(PDR)组。采集受检者空腹静脉血并分离血清，采用ELISA法测定受检者血清S100A8/A9蛋白质量浓度，分别采用免疫透射比浊法和免疫凝集法测定受检者血清超敏C反应蛋白(hsCRP)质量浓度和糖化血红蛋白(HbAlc)含量。
DR组、DM组和正常对照组受检者血清S100A8/A9质量浓度分别为(9.74±0.59)、(11.41±0.64)和(6.46±0.62)μg/L，其中DM组和DR组患者血清S100A8/A9质量浓度均明显高于正常对照组，DM组患者血清S100A8/A9质量浓度明显高于DR组，差异具有统计学意义(均P＝0.00)；DR组、DM组和正常对照组受检者血清hsCRP质量浓度分别为(1.40±0.34)、(1.27±0.13)和(1.11±0.12)mg/L，其中DR组、DM组患者血清hsCRP质量浓度均明显高于正常对照组，差异均有统计学意义(均P＝0.00)；DR组和DM组患者血清HbAlc含量明显高于正常对照组，差异均有统计学意义(均P＝0.00)，而DR组与DM组差异无统计学意义(P＝0.12)。NPDR组与PDR组间患者血清S100A8/A9和hsCRP质量浓度及血清HbAlc含量的差异均无统计学差异(t＝－0.10，P＝0.92；t＝－0.17，P＝0.87；t＝0.66，P＝0.51)。血清S100A8/A9蛋白质量浓度与血清hsCRP质量浓度间呈弱正相关(r＝0.36，P＝0.00)。
S100A8/A9蛋白是炎症标志物分子之一，可能参与DM相关微血管病变的发生及发展，控制血糖浓度能够减缓DM患者的炎症反应。
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糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)是严重的致盲眼病之一，患病率逐年升高。目前DR的发病机制仍未完全阐明，目前主要存在生物化学－分子生物学机制、炎症－免疫机制、氧化应激学说、基因多态性和神经退行性改变等假说，其中炎症－免疫机制是目前研究的热点[1]。研究发现，C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)、α肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor alpha，TNF-α)、白细胞介素(interleukin，IL)6和IL-8等多种炎症因子在DR中表达上调[2,3,4]。临床研究证实，抗炎药物如糖皮质激素、非甾体类消炎药等能够改善DR的病情，表明DR患者处于低度炎症状态[2]。钙结合蛋白家族中的S100A8/A9蛋白复合物与炎症相关，在风湿性关节炎、动脉粥样硬化等炎症性疾病中表达增加，对炎症灶周围的白细胞具有很强的趋化作用，能够介导血管内皮细胞的转移[5,6]。研究已证实S100A8/A9是一种炎症标志物，但其是否参与糖尿病(diabetes mellitus，DM)及其微血管并发症病理变化的研究报道较少[5,7]。本研究中拟测定DM及DR患者血清S100A8/A9蛋白、血清超敏CRP(high-sensitivity CRP，hsCRP)和糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin，HbAlc)含量，探讨其与DM和DR的相关性。
