青光眼是一组以进行性视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡、视神经纤维层丢失为特征的神经退行性疾病。大量研究证明，青光眼患者在RGCs、视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射、大脑枕叶视皮质整个视觉通路上均出现了病理改变，青光眼是整个视觉通路在多层次、多因素损害的基础上出现的复杂综合症群。从视觉通路多级神经元水平更深入地研究青光眼视觉通路损害的特征，及时发现青光眼患者整个视觉通路的早期微小变化，重新认识疾病，开发新的临床诊治方法，早诊断、早治疗，有效延缓青光眼致盲进程，日益成为眼科学界和神经科学界关注的焦点。本文将从青光眼性中枢神经系统损害的表现、青光眼中枢神经系统损伤可能存在的机制、研究青光眼中枢神经损伤的意义几个方面就青光眼的中枢神经系统改变研究进展进行综述。
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青光眼是常见且严重的不可逆致盲眼病，研究显示2013年全球40～80岁人群中有青光眼患者6 430万，2020年将增至7 600万(40～80岁)，2040年有可能增至11 180万[1]。青光眼主要以视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell，RGCs)的丢失和视盘凹陷性萎缩为主要特征，RGCs主要是通过凋亡机制死亡的，高眼压被认为是主要的危险因素，降低眼压是目前被证实的治疗青光眼的有效手段。但是临床上很多青光眼患者经过药物、激光治疗，甚至抗青光眼手术后眼压虽得以良好控制，视网膜神经纤维层的丢失、视野缺损等视功能损害却仍在继续，这表明除了眼压这一因素外，尚有其他参与青光眼RGCs损伤的因素。随着影像学和神经科学的发展，青光眼不再被看作是单纯的眼部病变。Kitsos等[2]应用磁化传递成像技术对26例原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma，POAG)患者和26名正常人的中枢视觉通路进行研究，发现POAG患者视交叉、视放射及视皮质的磁化转移率较正常对照组明显减低，说明青光眼性损伤是从RGCs到视放射、视皮质的广泛损伤。同时该研究还发现，POAG患者脑白质内的异常高信号显著多于正常对照组，推断脑血管病在POAG患者的发病机制上发挥着重要作用。据此，刘旭阳等[3]指出青光眼是一种中枢神经系统疾病。
