青光眼是全球主要的致盲眼病之一，以最终导致视网膜神经节细胞(RGCs)逐渐凋亡及其轴突丢失为主要特征。目前，降低眼压是控制青光眼发展的主要治疗方式，然而，并不是所有的患者都适用于该疗法，这与青光眼的病理生理过程并不只是由眼压升高引起有关。针对青光眼发病的多因素，迫切需要寻找新的治疗策略。新疗法的重点应放在预防或延缓RGCs的凋亡、修复损伤的轴突上，因此青光眼视神经保护治疗已成为目前研究的热点。Rho激酶(ROCK)抑制剂作为可以降低眼压、抑制抗青光眼术后瘢痕形成、改善眼部血液循环、提高RGCs存活率、防止轴突变性以及诱导轴突再生的实验阶段药物，已成为目前新药研究的热点。本文将重点对ROCK抑制剂的经典信号通路在青光眼视神经保护方面的研究现状及进展进行综述。
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青光眼是一组与视神经广泛性病变、视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells，RGCs)凋亡及其轴突变性有关，导致慢性渐进性视觉损伤的眼病，应积极采取有效的治疗措施，否则视野将逐步缺失，最终致盲[1]。2010年全球至少有6 000万青光眼患者，到2020年，青光眼患者将达到或超过8 000万例[2]。目前的抗青光眼治疗方法主要是降低眼压，这可以减缓青光眼的进展，但不能阻止视野的进一步变窄，临床上许多患者尽管眼压控制良好，但视野仍存在进行性缺损[3]。因此，随着新药的不断问世，针对视神经保护的抗青光眼药物的开发在未来治疗神经退行性疾病中可能具有较高的价值。近几年，许多研究都强调了Rho/Rho激酶(Rho associated kinase，ROCK)通路在青光眼发病机制和治疗中的作用[4]。ROCK抑制剂可通过小梁网调节眼压，也可作为一种有效的青光眼术后抗瘢痕药物，更重要的是，其具有神经保护和促进轴突再生的能力。
