• 综述 •
视网膜缺血－再灌注损伤干预治疗新进展
中华实验眼科杂志, 2017,35(5)
: 463-467. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2017.05.016
摘要
视网膜缺血－再灌注损伤(RIRI)是眼科常见的病理生理损伤性眼病，常发生于视网膜动静脉阻塞、糖尿病视网膜病变、急性闭角型青光眼等与缺血相关的眼病。表现为缺血性患眼在血液再灌注后，细胞功能发生代谢性障碍，视网膜组织结构损伤，视功能下降。缺血－再灌注损伤是由多种因素共同作用的结果，目前公认的假说主要包括氧自由基的损伤、细胞内的钙超载、白细胞介素介导作用和细胞凋亡等。但目前对于RIRI的保护及治疗研究有限，本文就国内外有关RIRI的干预治疗新进展综述如下。
引用本文:
张雪,
孙大卫.
视网膜缺血－再灌注损伤干预治疗新进展
[J]
. 中华实验眼科杂志, 2017, 35(5)
: 463-467.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2017.05.016.
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视网膜缺血－再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury，RIRI)的病理生理机制十分复杂，视网膜对缺血和缺氧非常敏感，视网膜中央动脉是视网膜血供的终末动脉，一旦阻塞极易发生缺血。当视网膜发生一过性或短暂缺血之后，恢复血液灌注时，视网膜功能可发生障碍，造成不可逆损伤；血液再灌注后并不缓解细胞损伤，反而加剧了细胞调亡，使视功能进一步下降。本文针对不同机制的代表药物，如雌二醇(17β-estradiol，E2)、骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs)、y-39983、辛伐他汀、米诺环素、Nogo细胞外多肽1-40残基(NEP/Nogo-66 1-40 peptides，NEP1-40)、右旋美托咪啶、氨基葡萄糖、橙皮素和柚皮素以及缝隙连接蛋白43(connexin 43，Cx 43)模拟肽进行综述。
