• 综述 •
内皮抑素抑制糖尿病视网膜新生血管生成中的研究进展
中华实验眼科杂志, 2017,35(5)
: 474-477. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2017.05.018
摘要
糖尿病视网膜病变(DR)是眼科常见病，常导致患者视力不可逆性下降，其2大特征包括黄斑水肿，视网膜新生血管生成；而视网膜新生血管生成是导致患者视力丧失最重要的原因之一。内皮抑素(ES)各种作用的发挥与其特有的结构特点密不可分，是目前公认的最强的抑制血管生长的因子之一，ES抑制视网膜新生血管的作用机制复杂，且尚未完全明确。因此，本文拟从ES调控细胞外基质的表达、抑制促血管生成蛋白的表达、调控关键信号通路的表达3个方面阐述ES抑制糖尿病视网膜新生血管病变的可能机制，并作一综述。
引用本文:
张铭,
解正高.
内皮抑素抑制糖尿病视网膜新生血管生成中的研究进展
[J]
. 中华实验眼科杂志, 2017, 35(5)
: 474-477.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2017.05.018.
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糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)常导致严重后果，是中年人主要致盲原因之一[1]。美国约410万人发生DR[2]。黄斑水肿和视网膜新生血管是DR的两大主要特征，而新生血管的生成则预示DR进入晚期增生阶段，最终导致视力严重受损，甚至致盲[3]。糖尿病视网膜新生血管生成主要由于促血管生长因子和抑制血管生长因子平衡被打破导致，促血管生长因子增多是导致DR的主要原因。内皮抑素(endostatin，ES)作为最强的抑制血管生长因子之一，对多种起源的新生血管内皮细胞增生具有抑制作用，而不影响静止的血管内皮细胞或非内皮源性细胞[4]。目前，ES治疗糖尿病视网膜新生血管作用的机制尚不明确。本文就ES抑制DR新生血管生成的可能机制进行综述。
