综述
视觉皮质可塑性及双眼视觉与弱视治疗新理念
中华实验眼科杂志, 2017,35(06) : 561-566. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2017.06.016
摘要

弱视是伴有视觉皮质生理学改变的发育异常性疾病。重启视觉发育敏感期进而有效改善青少年及成人患者的治疗效果成为研究的热点问题。视觉皮质可塑性的研究显示,γ-氨基丁酸(GABA)、去甲肾上腺素(NE)、乙酰胆碱、5-羟色胺(5-HT)及多巴胺等神经递质在视觉发育敏感期的调控中具有重要作用,组织型纤溶酶原激活物(tPA)及交联硫酸软骨素蛋白聚糖(CSPGs)等细胞外基质成分的动态变化是保持视觉皮质可塑性的重要条件。弱视的临床研究则提示,视觉皮质对弱视眼信息的抑制及注意障碍是造成弱视并阻碍视觉发育敏感期重启的重要因素,无创性脑电磁刺激及知觉学习有可能去除压抑,从而有效治疗弱视。本文就视觉皮质可塑性、弱视发病中的抑制与视觉注意障碍研究进展及与之相关的弱视治疗新理念、新方法进行综述,以期为青少年和成人弱视治疗提供帮助。

引用本文: 敖明昕, 布娟. 视觉皮质可塑性及双眼视觉与弱视治疗新理念 [J] . 中华实验眼科杂志,2017,35 (06): 561-566. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2017.06.016
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弱视是儿童期常见的伴有视觉皮质生理学改变的发育异常性疾病[1],其发病机制为在发育过程中受到某些因素的干扰、剥夺与抑制,视觉系统未能得到有效的视觉刺激而形成的发育障碍[2],主要表现为最佳矫正视力低于相应年龄正常值,或双眼视力相差2行或2行以上,多伴有色觉、对比敏感度及空间立体觉异常。在儿童期进行及时干预常可得到较满意的临床效果。然而,青少年及成人弱视患者的治疗仍存在很多难点。关于弱视病理生理机制的研究成果使我们对于视觉皮质可塑性的生理学机制有了更加深入的认识,为重启视觉发育敏感期提供了理论基础。同时,抑制及视觉注意障碍在弱视发病过程中所起作用的研究也推动了弱视治疗理念的革新。减少大脑皮质内抑制其可塑性的因素,进而重启视觉发育敏感期,已成为大龄儿童及成人弱视治疗的核心思路。本文就近年来关于视觉皮质可塑性、弱视发病过程中的抑制、视觉注意障碍及与这些研究进展相关的弱视治疗新方法进行综述,以期为青少年和成人弱视治疗提供帮助。

 
 
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