糖尿病视网膜病变(DR)病理生理过程复杂，机制主要涉及有炎症、羰基化终产物、氧化应激和蛋白激酶C等通路。这些机制导致视网膜内各种反应呈瀑布样失控发生，最终引起视网膜病变。过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR-γ)作为代谢稳态与脂肪细胞分化重要的调节分子之一，其单核苷酸多态性，分子结构等都对其功能与作用方式产生重要影响，已被证明可以抑制炎症因子、抗新生血管及纤维化、抗氧化、胰岛素增敏、抗凋亡，延迟甚至预防DR发生及发展。本文就PPAR-γ的结构和功能与其在DR中的作用及机制研究进展做一综述。
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代谢紊乱是糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)重要的特点之一，大量有生理作用代谢产物的聚集导致视网膜毛细血管周细胞死亡，视网膜血－眼屏障破坏，渗透性增加，视网膜神经细胞变性凋亡，纤维及新生血管增生，最终致盲。在不同的环境状态中维持主要代谢产物的稳态对于细胞和机体的生存来说至关重要。过氧化物酶体增生物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ，PPAR-γ)是核受体超家族(类固醇、甲状腺素、维生素D、类维生素A)中典型的一员[1]，被认为是脂肪细胞分化和代谢稳态重要的调节分子之一，参与能量代谢、脂肪生成与分化以及葡萄糖稳态控制的整合[2,3]。近年来有研究表明，PPAR-γ激动剂罗格列酮可以延缓2型糖尿病患者DR的发生及发展且对视力有保护作用[4]。在增生性DR患者，玻璃体腔纤维增生膜中PPAR-γ蛋白及mRNA均有表达且显著增高，且与增高的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)蛋白含量呈线性相关[5]。PPAR-γ可以作为不可忽视的潜在靶点应用于临床DR的防治。本文就PPAR-γ的结构和功能与其在DR中的作用及机制研究进展进行综述。
