实验研究
核转录因子κB相关蛋白在特发性眼眶炎性假瘤细胞中的表达变化及其意义
中华实验眼科杂志, 2017,35(9) : 786-791. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2017.09.004
摘要
背景

特发性眼眶炎性假瘤(IOIP)是常见的眼眶疾病之一,症状严重,治疗后易复发,其发病机制尚不清楚。研究表明,核转录因子κB(NF-κB)相关蛋白参与炎症反应、免疫应答以及细胞的重要病理生理过程,其在IOIP的发生过程中是否发挥作用值得关注。

目的

探讨NF-κB信号通路在IOIP发病机制中的作用。

方法

于2010年9月至2016年5月收集在北京同仁医院眼科手术切除并经组织病理学证实的IOIP组织标本24例,制备石蜡切片,采用苏木精-伊红染色法检查IOIP的组织病理学特征,采用免疫组织化学法检测和定位IOIP细胞中NF-κB相关蛋白NF-κB/p65、p-p65、p50和κB抑制蛋白α(IκB-α)的表达,采用免疫细胞化学法及Western blot法对免疫组织化学检测结果进行验证。

结果

IOIP的病理组织学特征为以小淋巴细胞为主的多种炎性细胞浸润及不同程度的纤维结缔组织增生,病灶涉及泪腺时可见大量上皮样细胞。免疫组织化学法检测显示,24例IOIP标本的细胞质中均可见NF-κB/p65阳性表达,其中15例可见细胞核中NF-κB/p65呈阳性表达,占62.5%;22例IOIP标本的细胞质中p50呈阳性表达,占91.7%,其中17例细胞核中p50呈阳性表达,占70.8%;22例IOIP标本中p-p65呈阳性表达,占91.7%;11例IOIP标本中IκB-α呈阳性表达,均定位于细胞质,占45.8%。免疫细胞化学法及Western blot结果与免疫组织化学法检测结果一致。

结论

IOIP发病过程中NF-κB信号通路可能被激活,NF-κB信号通路可能参与IOIP的发病机制。

引用本文: 杨林麒, 赵鹏翔, 吴亚楠, 等.  核转录因子κB相关蛋白在特发性眼眶炎性假瘤细胞中的表达变化及其意义 [J] . 中华实验眼科杂志, 2017, 35(9) : 786-791. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2017.09.004.
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炎性假瘤是一种非瘤性炎性病变,其病理表现为结缔组织的增生及炎性细胞浸润。特发性眼眶炎性假瘤(idiopathic orbital inflammatory pseudotumor,IOIP)占眼眶疾病的4.7%~6.3%,是仅次于甲状腺相关眼病的常见眼眶疾病[1],主要表现为眼球突出、眼球运动障碍、眼睑肿胀、视力下降,严重者甚至可致盲[2]。治疗后较易复发,发病机制尚无确切结论,一直是眼科领域研究的重点和难点。近年来研究发现,核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)可与多种细胞基因启动子或增强子序列特定位点发生特异性结合,进而促进基因的转录和表达,与炎症反应、免疫应答以及细胞的增生、转化和凋亡等病理生理过程密切相关[3]。NF-κB信号通路包含NF-κB/Rel家族、κB抑制蛋白(inhibitor of κB,IκB)家族、激酶抑制剂κB(kinase inhibitory kappa B,IKK)复合物,其家族成员包括p50(NF-κB1)、p52(NF-κB2)、RelA(p65)、RelB和c-Rel,在多种疾病的发生和发展过程中起重要作用,但其是否参与IOIP的病理过程鲜见研究报道。本研究拟探讨NF-κB在IOIP中的作用,为IOIP发病机制的研究提供参考依据。

 
 
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