综述
干扰素诱导蛋白-10与新生血管性眼病关系的研究进展
中华实验眼科杂志, 2017,35(9) : 852-856. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2017.09.017
摘要

干扰素诱导蛋白-10(IP-10)属于ELR CXC类趋化因子,是目前研究较多的一个分子,其唯一的受体是CXCR3。IP-10与其受体特异性结合后,可以发挥抑制新生血管的形成及抗纤维化的作用,该生物学功能也参与新生血管性眼病的发病进程。研究证实,IP-10与亚临床慢性炎症紧密相关,参与年龄相关性黄斑变性(AMD)的发病过程,可能成为一项AMD发病的临床检测指标;表达于脉络膜新生血管内皮细胞上的IP-10/CXCR3信号通路有抑制脉络膜新生血管的作用;此外,IP-10在AMD患眼病灶内的高表达可能与血管内皮生长因子表达升高,反馈性诱导负性调控因子(IP-10等)生成相关。IP-10参与糖尿病视网膜病变(DR)的发病过程中,可用于临床检测DR病情的严重程度及预后评估的新指标,以及可能具有使增生性DR(PDR)患者活动期新生血管生成中止、促进新生血管纤维化的作用,从而抑制PDR的发展。IP-10可通过下调炎症细胞促血管生成因子表达的间接作用以及通过抑制血管内皮细胞迁移和管腔形成的作用直接减少角膜新生血管的生成。IP-10可能参与早产儿视网膜病变和脉络膜息肉样病变的发病过程。鉴于其独特的生物学功能,有望运用IP-10作为靶点进行临床靶向治疗达到抑制新生血管性眼病的目的。本文就近年来IP-10与几种常见新生血管性眼病关系的研究进展进行综述。

引用本文: 李丹, 陆培荣. 干扰素诱导蛋白-10与新生血管性眼病关系的研究进展 [J] . 中华实验眼科杂志, 2017, 35(9) : 852-856. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2017.09.017.
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新生血管性眼病的发生是一个涉及多细胞、多分子的极其复杂的病理过程,主要受促血管生成因子和抑制因子调控。生理状态下二者处于动态平衡,病理条件下,动态平衡被打破,激活血管生成系统引起血管生成过度或抑制血管生成系统引起血管退化。病理条件下发生的新生血管,其结构及功能异常,血管基质不完善,如发生在眼部,常常会破坏眼部组织正常的解剖结构,影响视力。近年来随着对趋化因子研究的深入,发现趋化因子不仅具有趋化功能,还在感染、创伤修复、炎症反应、血管发生、肿瘤形成和转移以及代谢异常等方面发挥着重要作用。研究证实ELR CXC类趋化因子能在新生血管形成中发挥抑制作用,其中包括干扰素诱导蛋白-10(interferon-inducible protein-10,IP-10)。本文就近年来IP-10与常见的几种新生血管性眼病关系的研究进展作一综述。

 
 
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