脉络膜新生血管(CNV)是眼底多种疾病的共有病理改变，是造成中心视力严重损害的主要原因之一。基质金属蛋白酶(MMPs)诱导因子CD147能通过旁分泌作用刺激多种细胞MMPs表达，降解细胞间质和基底膜成分，具有促进血管新生作用。
通过建立激光诱导的棕色挪威(BN)大鼠CNV动物模型，观察CD147和血管内皮生长因子(VEGF)在CNV形成过程中的动态表达。
将30只清洁级BN大鼠按照随机数字表法分为正常对照组6只和激光光凝组24只，于光凝后1、7、14和21 d通过荧光素眼底血管造影(FFA)观察CNV形成；采用Western blot法分别检测正常对照组和激光光凝后1、7、14和21 d组大鼠视网膜色素上皮(RPE)-脉络膜－巩膜复合物中CD147蛋白相对表达水平的变化；采用ELISA法检测各组大鼠玻璃体腔内VEGF质量浓度变化。
FFA检查显示，激光光凝后7 d开始出现盘状荧光素渗漏，激光光凝后14 d形成CNV。正常对照组激光光凝前，光凝后1、7、14和21 d，大鼠RPE-脉络膜－巩膜复合物中CD147蛋白的相对表达量分别为1.00±0.43、0.97±0.53、0.99±0.45、1.56±0.67和2.27±0.54，玻璃体腔内VEGF质量浓度分别为(72.96±29.95)、(79.36±10.46)、(103.82±32.94)、(166.05±21.54)和(195.64±39.90)pg/ml，总体比较差异均有统计学意义(CD147：F＝10.95，P<0.01；VEGF：F＝304.50，P<0.01)；激光光凝后14 d和21 d，大鼠CD147蛋白和VEGF的相对表达量均较正常对照组明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。
CD147在激光诱导的大鼠CNV中进行性升高，与VEGF的表达趋势一致，CD147可能参与CNV的早期形成，在眼部血管新生中发挥重要作用。
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脉络膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV)是眼底多种疾病共同的病理改变，常见于年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，AMD)、中心性渗出性脉络膜视网膜炎、眼组织胞浆菌病、眼底血管样条纹、病理性近视、外伤性脉络膜破裂等[1,2,3]。CNV发生时，新生血管通过Bruch膜裂口侵入色素上皮下或视网膜下区域，由于其管壁通透性高于正常血管，极易引起反复出血、渗出，最终导致黄斑区瘢痕形成，是造成中心视力严重损害的主要原因之一[4]。其中，新生血管芽突破Bruch膜被认为是CNV早期形成的关键步骤。研究发现，CD147能通过旁分泌作用刺激多种基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)的表达，进而降解细胞间质和基底膜，在肿瘤血管的新生、肿瘤侵袭过程中起重要作用[5]。目前，CD147在脉络膜新生血管发生中的作用及其机制尚不明确。MMPs和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)存在于多种人类肿瘤组织中，并且在肿瘤侵袭、转移和肿瘤新生血管生成过程中起着非常重要的作用。MMPs能降解肿瘤细胞周围的细胞外基质(extracellular matrix，ECM)和基底膜，增强肿瘤细胞的侵袭和转移能力，此外还可以降解毛细血管内皮层下基底膜和ECM，使内皮细胞向外迁移并增生，形成新的血管和基底膜。VEGF可促进血管内皮细胞增生，并增加微血管的通透性，促进纤维蛋白沉积和血浆蛋白外渗，诱导内皮细胞合成大量蛋白水解酶，有利于内皮细胞的迁移和新生血管的生成。本实验拟动态观察CD147在激光诱导CNV模型大鼠中的表达变化，探讨其与VEGF-A的关系，以期进一步明确其在CNV发病机制中的作用。
