Apelin作为一种重要的内源性活性肽，是孤儿G蛋白偶联受体APJ的天然配体。Apelin/APJ系统具有调节血压和体液平衡、正性肌力、改善胰岛素的敏感性、促进摄水、调节垂体激素释放和抑制人类免疫缺陷病毒(HIV)侵入等多种生物学效应，从而在心血管系统、内分泌系统、中枢神经系统、免疫系统等中显示出多种生物学效应。近年研究发现，apelin/APJ系统通过对内皮细胞增生、迁移以及成管的诱导，可以调节视网膜新生血管的生长。在体外动物模型的研究中，也同样证实apelin/APJ系统在视网膜血管的发育和异常生长中扮演了重要角色。本文就apelin/APJ在视网膜血管疾病中的生理作用，及其糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变和脉络膜新生血管等病理模型中的作用进行综述。
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APJ，即血管紧张素Ⅱ受体1型(angiotensin Ⅱ type 1 receptor，AT1R)相关的受体蛋白，O'Dowd等[1]通过同源性克隆方法发现，尽管APJ具有与AT1R相似的基因系列，但血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ)并不能激活表达APJ的细胞，因此APJ一直被归为孤儿G蛋白偶联受体。直到1998年，Tatemoto等[2]通过反向药理学方法从牛胃分泌物中提取并纯化APJ的天然配体apelin。Apelin是APJ受体的内源性天然配体，apelin/APJ系统具有调节血压、体液平衡、正性肌力、改善胰岛素敏感性等多种生物学效应，因此，apelin作为一种重要的生理调节肽，其研究已逐步成为新的热点。近年研究证实，apelin/APJ的自分泌途径可以促进视网膜内皮细胞、Müller细胞以及视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)细胞的生长、迁移，因此apelin/APJ在视网膜血管的发生和新生血管的发育中扮演了重要角色，从而参与眼部新生血管性疾病，如糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)、视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion，RVO)、早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity，ROP)、脉络膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV)的发生和进展。本文就apelin/APJ在视网膜血管疾病中的生理、病理作用进行综述。
