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综述
青光眼与Th1、Th2相关细胞因子研究进展
中华实验眼科杂志, 2017,35(11) : 1052-1056. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2017.11.020
摘要

青光眼是导致不可逆盲的首要原因,包括视野缺损和视神经的慢性退行性病变,如视网膜神经节细胞(RGCs)的凋亡和视神经轴突的逐步缺失。目前普遍认为高眼压是青光眼的主要危险因素,降低眼压是减缓青光眼发生和发展的首选治疗方法。近年来发现免疫因素是青光眼视神经损害的非压力依赖性危险因素之一。大部分免疫,甚至非免疫性生物效应都通过细胞因子来调控,而CD4辅助性T细胞是细胞因子产生和调节的主要来源,其中Th1和Th2相关细胞因子在青光眼的发病机制中起着不可或缺的作用,并关系着RGCs的存活和凋亡。本文就近年Th1和Th2主要的相关细胞因子及Th1/Th2平衡与青光眼潜在关系的研究进展进行综述。

引用本文: 尚欢, 张纯. 青光眼与Th1、Th2相关细胞因子研究进展 [J] . 中华实验眼科杂志, 2017, 35(11) : 1052-1056. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2017.11.020.
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青光眼是一种致盲眼病,包括视野缺损和视神经的慢性退行性病变,如视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的凋亡和视神经轴突的逐步缺失。大量研究表明,青光眼的视神经病变涉及多个因素,如分子生物学因素,包括基因遗传因素、线粒体功能障碍、神经兴奋毒性引起的谷氨酸过度积累、自由基的积累和氧化应激、NO水平升高等[1,2]。细胞生物学因素包括神经胶质细胞反应失常、神经细胞间突触连接丢失、神经营养因子缺乏等[3]。其他因素包括眼部血液循环(缺血)以及免疫因素[4]。但目前普遍认为高眼压是青光眼的主要危险因素,降低眼压是减缓青光眼发生和发展的首选治疗方法[5]

 
 
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