研究证实紫外线B照射是白内障发生的主要原因之一，其机制与晶状体上皮细胞(LECs)凋亡有关。微小RNA-133b(miR-133b)参与氧化应激诱导的LECs凋亡的调控过程，但其是否参与紫外线诱导白内障的发病过程及其机制尚未阐明。
观察miR-133b对紫外线诱导白内障LECs凋亡的抑制作用及其调控机制。
将20只8周龄SPF级C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为白内障模型组和正常对照组，其中白内障模型组小鼠用波长302 nm的紫外线直接照射眼部5 min，照射强度为300 W/cm2，每天照射1次，共照射1周；正常对照组小鼠不给于任何干预。于末次照射后24 h处死各组小鼠并摘出10只眼球以制备全眼球切片。取人LECs细胞系(SRA01/04)紫外线照射25 min，并继续培养4 h作为紫外线照射组，正常对照组细胞不作任何干预。取紫外线照射模型组细胞接种于96孔板并分为miR-133b模拟物组、模拟物阴性对照组、miR-133b抑制物组和抑制物对照组，分别用lipofectamine2000联合50 nmol/L miR-133b模拟物、miR-133b模拟物对照剂、100 nmol/L miR-133b抑制物或miR-133b抑制物对照剂瞬时转染细胞。采用实时荧光定量PCR法检测小鼠晶状体组织和不同转染组人LECs中miR-133b mRNA及其预测靶基因BCL2L2 mRNA的表达以评估转染效率；采用TUNEL凋亡检测试剂盒检测小鼠晶状体组织中LECs和不同转染组人LECs的凋亡情况。
正常对照组小鼠晶状体前囊膜LECs排列规则，未发现TUNEL染色阳性细胞，白内障模型组小鼠LECs排列稀疏，可见凋亡细胞呈红色荧光。紫外线照射组细胞凋亡率为(43.90±9.30)%，明显高于正常对照组的(1.08±0.49)%，差异有统计学意义(t＝－7.963，P＝0.015)。白内障模型组小鼠晶状体组织和紫外线照射组细胞中miR-133b mRNA的相对表达量分别低于正常对照组小鼠和正常人LECs，差异均有统计学意义(t＝－2.958，P＝0.042；t＝－6.195，P＝0.003)。白内障模型组小鼠晶状体组织和紫外线照射组细胞中BCL2L2 mRNA的相对表达量分别高于正常对照组小鼠和正常人LECs，差异均有统计学意义(t＝3.761，P＝0.020；t＝12.437，P＝0.000)。miR-133b模拟物组人LECs中miR-133b mRNA的相对表达量明显高于miR-133b模拟物对照组，而BCL2L2 mRNA的相对表达量明显低于miR-133b模拟物对照组，差异均有统计学意义(t＝10.883、－5 927.617，均P<0.01)；miR-133b抑制物组人LECs中miR-133b mRNA的相对表达量明显低于miR-133b抑制物对照组，而BCL2L2 mRNA的相对表达量明显高于miR-133b抑制物对照组，差异均有统计学意义(t＝－1 606.622、17.556，均P<0.01)。miR-133b模拟物组LECs凋亡率明显低于miR-133b模拟物对照组[(17.55±4.24)%与(43.62±9.19)%]，miR-133b抑制物组LECs凋亡率为(78.23±12.42)%，明显高于miR-133b抑制物对照组的(48.01±9.68)%，差异均有统计学意义(t＝－4.462，P＝0.011；t＝3.324，P＝0.029)。
miR-133b可防止紫外线照射所致的白内障的形成，其机制可能与靶向负性调控BCL2L2基因从而调控LECs的凋亡过程有关。
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白内障是目前世界上主要的致盲眼病。研究表明紫外线B照射是白内障发生的重要因素之一[1]，晶状体上皮细胞(lens epithelial cells，LECs)代谢活跃，易受紫外线损伤，导致LECs凋亡，从而导致白内障的发生[2,3]。但目前紫外线导致LECs凋亡的机制仍不明确。因此，研究紫外线导致LECs凋亡的机制，特别是基因表达的调控机制对白内障防治新方法的探索具有重要意义。微小RNA(microRNA，miRNA)是一类非编码小分子，作为基因转录后水平的调节者，miRNA可通过与靶基因mRNA的3’-非翻译区不完全碱基配对负性调节靶基因的表达与功能，从而参与生命活动的调节以及疾病的发生和发展过程[4,5]。miR-133b是人类细胞中存在较为广泛的一种miRNA[6]，参与氧化应激诱导的LECs凋亡的基因调控过程[7]，可能与凋亡相关蛋白中B淋巴细胞瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2，BCL-2)家族成员BCL2L2基因存在结合位点，参与细胞凋亡的调控过程。研究表明，BCL2L2参与LECs的凋亡过程，在白内障的发病过程中发挥作用[8,9,10,11]。miR-133b在紫外线诱导的LECs凋亡中的具体作用仍不清楚，其调控机制尚未明确。本研究拟观察miR-133b在紫外线所致白内障晶状体组织中的表达及其对LECs凋亡的影响，探讨miR-133b能否成为防治白内障的新靶点。
