后发性白内障即后囊膜混浊(PCO)，是白内障超声乳化摘出联合人工晶状体植入术后常见的并发症。白内障术后残留的晶状体上皮细胞(LECs)向后囊膜表面移行、增生及上皮－间质转化(EMT)等细胞生物学行为的改变可引起LECs纤维化、PCO及囊袋皱缩。转化生长因子β2(TGF-β2)是目前已知的参与诱导LECs的EMT及组织病理性纤维化关键的细胞因子，它可通过Smad经典通路参与诱导LECs的EMT过程。除此之外，PI3K/AKT/mTOR信号通路也参与了TGF-β2诱导的EMT过程。RNA干扰(RNAi)技术作为基因调控手段之一，在通过干扰信号通路而抑制LECs的纤维化及增生、迁移等生物学行为中有一定的应用前景。本文就RNAi技术通过干扰PI3K/AKT/mTOR信号通路和TGF-β2/Smad信号通路对LECs的生物学行为的影响，及其在PCO防治中的作用进行综述。
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后发性白内障即后囊膜混浊(posterior capsule opacification，PCO)，是白内障术后常见的并发症，也是白内障术后视力再次下降的主要原因[1,2]。虽然现代白内障超声乳化术采用微切口，连续环形撕囊/飞秒激光辅助完成等技术不断进步，但PCO的发生率依然居高不下。目前，PCO的治疗主要采用Nd：YAG激光后囊膜切开术，此方法操作简便，但仍不可避免严重的并发症，如视网膜脱离、前房积血、黄斑水肿、晶状体损伤、眼压升高及玻璃体漂浮等的发生[3]。白内障术后发生PCO不仅再次影响视力，而且为家庭及社会带来巨大的经济负担。目前，对于PCO的研究，主要应用药物抑制晶状体上皮细胞(lens epithelial cells，LECs)的增生及生长，但药物本身的不良反应给研究及治疗带来很大的困难。RNA干扰(RNA interference，RNAi)技术作为现代生物学的一项重大突破，从基因水平沉默特定基因，改变细胞的生物学行为[4]。目前，RNAi技术已成功应用于抑制病毒复制、肿瘤治疗、功能基因组学、遗传性疾病致病基因发现等方面[5]，近几年，在眼科疾病的研究中也逐渐受到广泛关注，尤其在PCO的研究中，许多学者试图应用RNAi技术靶向基因沉默特定基因，通过促进LECs的凋亡，抑制其增生、迁移及分化等生物学行为，降低PCO的发生率，为PCO的防控提供了新的治疗手段。
