视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion，RVO)是继糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)之后的第二大致盲视网膜血管疾病^[1,2]，多以眼底静脉充盈迂曲，视网膜出血、水肿、渗出为主要临床特点。在一项流行病学调查研究中发现，RVO的发病率为0.3%～2.1%^[3,4]。根据缺血发生的部位，可将其分为视网膜中央静脉阻塞(central retinal vein occlusion，CRVO)和视网膜分支静脉阻塞(branch retinal vein occlusion，BRVO)，BRVO较CRVO更为常见，约占RVO的80%^[5]。RVO影响患者视力的主要并发症为黄斑水肿(macular edema，ME)，现认为ME产生的原因主要包含2个方面，其一为血管闭塞后压力升高导致液体穿过血管壁渗出至相邻的视网膜组织中^[5,6]；其二则为受损静脉的内皮细胞可能诱发视网膜微血管系统的慢性炎症、增加炎性介质使得血－视网膜屏障障碍，最终导致ME^[7]。长期ME可导致黄斑发生退行性改变、色素增生等损害，中心视力将不可逆性地受损。这些高危因素引起RVO的作用机制可能包括以下方面：(1)高血压患者视网膜动脉管径细，静脉血流缓慢，易瘀滞或阻塞；(2)在筛板处视网膜中央动脉、静脉紧邻，且两者在交叉处有共同的鞘膜，在动脉硬化时，动脉压迫管壁较薄弱的静脉，使其管腔变窄，内皮细胞受压水肿、增生，管腔进一步狭窄，发生阻塞；(3)血管炎症时管壁水肿、内壁粗糙、管腔变窄、血流受阻，易形成血栓而并发RVO。已有大量关于血栓相关因子的研究发表，但至今关于RVO的发病机制尚未完全明确。荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography，FFA)对于RVO的诊断具有重要意义，且还可以根据FFA影像上视网膜血流灌注程度不同将RVO分为缺血型与非缺血型，CRVO无灌注区域面积大于等于10 PD，BRVO无灌注区域面积≥5 PD即诊断为缺血型，非缺血型患者的预后好于缺血型患者，但两者分界线也不是绝对的，约30%的非缺血型患者可进展为缺血型，也有临床表现处于该两者之间的病例。RVO的主要治疗原则是减轻ME、预防新生血管性并发症。静脉阻塞研究组(Branch Vein Occlusion Study Group)提出格栅样光凝是治疗BRVO继发ME的金标准^[8,9]，但有研究发现格栅样光凝治疗RVO视力的预后与对照组无明显差异，且全视网膜激光光凝疗法还可能导致周边视野损伤、暗适应下降。近年来，随着对RVO发病机制的进一步深入了解，其治疗方式也有新的进展。RVO药物治疗主要有曲安奈德(triamcinolone acetonide，TA)、醋酸氟轻松、玻璃体腔植入药物缓释系统、抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)治疗；手术治疗主要包括视网膜玻璃体切割术、经玻璃体微穿刺术、视网膜静脉导管术、视网膜动静脉鞘膜切开术和放射状视神经切开术等^[8,9,10,11]。现就静脉阻塞继发ME的治疗研究进展综述如下。