氧诱导视网膜病变(OIR)模型已在猫、小鼠、大鼠、家兔、犬和斑马鱼等动物上建立，对视网膜新生血管发生机制和治疗的研究起到了重要作用。OIR动物模型具有模拟人类早产儿视网膜病变(ROP)、增生性糖尿病视网膜病变(PDR)部分病理生理过程的效应，可为人类视网膜新生血管性疾病的防治提供重要依据。随着转基因技术的广泛应用，OIR动物模型具备了更大的应用价值。尽管如此，这些OIR动物模型都不够完美，无法完整体现人类ROP的病理生理过程，因此仍需要更加广泛和深入的探索。
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视网膜新生血管通常表现为视网膜血管突破内界膜长入玻璃体腔[1]。病理性视网膜新生血管的主要原因是视网膜缺血缺氧，这一类缺血性视网膜疾病包括早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity，ROP)、增生性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy，PDR)和视网膜中央静脉阻塞(central retinal vein occlusion，CRVO)等[2,3,4]。高氧之所以会导致视网膜病变，主要是因为早产儿视网膜血管尚未发育完全，高氧暴露抑制了视网膜正常血管的生长，使得视网膜出现了氧供应不足的无灌注区，诱发新生血管因子的释放，形成病理性新生血管，这一系列的异常均严重影响了视网膜的发育和功能，最终导致视网膜病变[5]。高氧对血管生长的抑制作用已被广泛用于建立缺血性视网膜病变动物模型，目前氧诱导视网膜病变(oxygen-induced retinopathy，OIR)动物模型成为研究病理性新生血管的常用实验模型[6]。OIR动物模型可以模拟ROP以及PDR等临床病变，为缺血性视网膜病变的研究及眼部新生血管的治疗提供了重大帮助[6,7]。1954年Ashton等[8]成功利用猫成功建立了OIR模型，此后又有许多研究在小鼠、大鼠、家兔、猫、犬和斑马鱼等动物上建立OIR模型[8,9,10,11,12]。本文主要就这些OIR动物模型进行综述。
