实验研究
鼠尾草酸对急性高眼压模型大鼠视网膜神经节细胞的保护作用
中华实验眼科杂志, 2018,36(4) : 254-258. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2018.04.005
摘要
目的

观察鼠尾草酸对急性高眼压模型大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用。

方法

采用抽签法将60只雄性8~12周龄SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、鼠尾草酸组和模型对照组,每组20只。正常对照组大鼠不接受任何处理;鼠尾草酸组和模型对照组大鼠左眼采用前房内生理盐水灌注法将眼压升至110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa) 60 min制备急性高眼压模型;鼠尾草酸组大鼠于造模后腹腔内注射鼠尾草酸(溶于DMSO) 25 mg/(kg·d)连续7 d,模型对照组大鼠以同样的方法注射DMSO。造模后2周各组任意取10只大鼠实验眼制备视网膜切片行苏木精-伊红染色及TUNEL染色,观察大鼠视网膜形态学变化及RGCs凋亡情况,另取10只大鼠制备视网膜铺片行RGCs免疫荧光染色,计算大鼠存活的RGCs数目。

结果

苏木精-伊红染色显示,正常对照组大鼠视网膜结构清晰,RGCs数目多且排列紧密,细胞核边界清晰。模型对照组大鼠视网膜高度水肿,RGCs排列疏松,细胞核肿胀。鼠尾草酸组大鼠视网膜结构较为清晰,RGCs排列较模型对照组整齐。正常对照组、模型对照组和鼠尾草酸组大鼠视网膜神经纤维层(RNFL)厚度分别为(32.96±1.63)、(58.96±1.57)和(50.11±2.37)μm;各组大鼠RGCs细胞凋亡数分别为(6.92±2.96)、(29.85±6.40)和(14.69±2.98)个/视野;各组大鼠存活的RGCs数分别为(2 363.17±148.45)、(1 308.67±106.02)和(1 614.17±96.39)个/0.235 mm2,组间总体比较差异均有统计学意义(F=339.284、81.583、122.68,均P<0.01)。与正常对照组比较,模型对照组RNFL明显变薄,RGCs凋亡数明显增加,存活的RGCs数目明显减少;与模型对照组大鼠比较,鼠尾草酸组大鼠RNFL厚度值明显下降,RGCs凋亡数明显较少,存活的RGCs数目明显增加,差异均有统计学意义(均P<0.01)。

结论

一定剂量的鼠尾草酸能明显减少急性高眼压导致的大鼠RGCs凋亡,对RGCs具有保护作用。

引用本文: 何理烨, 梁亮, 朱梦男, 等.  鼠尾草酸对急性高眼压模型大鼠视网膜神经节细胞的保护作用 [J] . 中华实验眼科杂志, 2018, 36(4) : 254-258. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2018.04.005.
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青光眼是目前全球范围内不可逆盲的主要病因。目前认为青光眼的发病是多因素综合作用的结果,但其病理结局是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的凋亡。近年来的研究证据表明,氧化应激与青光眼RGCs凋亡过程有关。寻找一种具有抗氧化功能、对RGCs具有保护作用的药物成为国内外青光眼视神经保护研究领域的热点。鼠尾草酸是从迷迭香中提取的抗氧化多酚成分,具有抗氧化、抗炎等多种药理活性。体外实验研究证实其能够一定程度地抑制Cu2+/H2O2反应体系且有神经营养活性。眼科相关的动物实验和离体细胞学研究表明,鼠尾草酸的抗氧化作用对光和氧化引起的视网膜黄斑损伤以及色素性视网膜炎疾病均有防治作用,基于青光眼RGCs损伤与上述疾病有部分共同的发病机制,我们推测鼠尾草酸可用于青光眼视神经保护,但目前鲜见相关研究。本研究观察鼠尾草酸在急性高眼压大鼠RGCs细胞氧化损伤中对RGCs的保护作用,为鼠尾草酸类抗氧化药物治疗青光眼性视神经损伤提供依据。

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