通过检测自噬相关因子BECN1、LC3B和P62在糖尿病小鼠晶状体上皮细胞中的表达情况，以探讨自噬在糖尿病性白内障发生和发展中的作用。
取同批次的6～8周龄雄性C57BL/6小鼠80只，应用随机数字表法随机选取50只小鼠采用连续小剂量腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/(kg·d)诱导1型糖尿病小鼠模型作为模型组，其余30只小鼠腹腔内注射适当剂量的柠檬酸盐缓冲液作为对照组。3个月后检测模型组小鼠空腹血糖。使用透射电子显微镜观察模型组和对照组小鼠晶状体上皮细胞自噬小体的形态变化；免疫组织化学法检测2个组小鼠晶状体前囊膜组织中LC3B和P62蛋白的表达和定位；荧光定量PCR法检测各组小鼠晶状体前囊膜中BECN1、LC3B和P62 mRNA的表达量；Western blot法检测2个组小鼠晶状体前囊膜中自噬相关蛋白的相对表达量。
透射电子显微镜下观察发现，与对照组小鼠相比，模型组小鼠晶状体上皮细胞中的自噬体体积更大，且其内包含多个线粒体；免疫组织化学法检测结果显示，与对照组小鼠相比，模型组小鼠晶状体前囊膜中LC3B和P62蛋白表达均增强；荧光定量PCR结果显示，模型组小鼠晶状体前囊膜中BECN1、LC3B和P62 mRNA的相对表达量分别为1.48±0.10、2.62±0.15和1.89±0.20，均高于对照组的1.10±0.02、1.10±0.05和1.01±0.01，差异均有统计学意义(t＝6.64、14.25、6.14，均P<0.05)；Western blot检测结果显示，模型组小鼠晶状体前囊膜中BECN1、LC3B和P62蛋白的相对表达量分别为1.50±0.10、1.24±0.09和3.19±1.04，均高于对照组的1.00±0.00、1.00±0.00和1.00±0.00，差异均有统计学意义(t＝8.75、6.10、3.65，均P<0.05)。
糖尿病小鼠晶状体上皮细胞中自噬现象出现异常，自噬功能失调可能在糖尿病性白内障的形成过程中起重要作用。
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糖尿病性白内障是糖尿病患者除糖尿病视网膜病变外又一重要的致盲原因。糖尿病患者在早期就容易发生白内障，其发展速度较年龄相关性白内障更快[1]。晶状体上皮细胞(lens epithelium cells，LECs)在晶状体发育过程中起着运输、代谢和解毒的作用[2]，其结构和功能受损直接影响白内障的发生。自噬是一种重要的细胞内降解过程，在正常状态下可将细胞质中变性、受损和衰老的蛋白质以及异常细胞器转移至溶酶体进行降解，以实现细胞稳态和细胞器的更新，对细胞有保护作用[3,4]。但是，异常的细胞自噬可导致多种疾病[5,6,7]。自噬已被证实参与多种类型白内障的病理生理过程，如遗传性白内障、后发性白内障和年龄相关性白内障[8,9,10,11]。自噬－溶酶体途径可降解和清除LECs中聚集的蛋白质和受损的细胞器，对保持晶状体透明度至关重要。BECN1是自噬体形成的关键调控性蛋白[12]；LC3B是衡量自噬水平的重要标志[13]；P62作为自噬特异性底物，其整体表达水平与自噬活性存在负相关[14]。目前，糖尿病性白内障的发病机制与细胞自噬的关系报道较少，检测糖尿病小鼠和正常小鼠晶状体前囊膜组织中自噬相关因子BECN1、LC3B以及P62的表达是否存在差异，进一步研究其调控机制，以期为糖尿病性白内障的发病机制和防治方法提供新的研究思路和干预靶点。
