感染性角膜炎是视力不可逆性丧失的主要病因之一。随着多重耐药菌的出现，感染性角膜炎即使得到及时诊断和治疗，也常会导致角膜混浊，甚至溶解穿孔，因此亟待开发新的治疗手段。最近的研究表明，角膜胶原交联(CXL)可通过直接杀伤病原体和增强角膜耐酶消化性等机制发挥治疗感染性角膜炎的作用。为突显CXL在该方面的应用，第九届CXL年会将应用于感染性角膜炎的CXL定义为PACK-CXL。由目前文献推断，PACK-CXL对细菌性角膜炎，特别是角膜溶解穿孔具有良好的辅助治疗作用，对真菌性角膜炎和棘阿米巴性角膜炎的疗效则较弱，对病毒性角膜炎则可能具有恶化作用。本文将对CXL技术原理、技术操作、并发症及预防，PACK-CXL的治疗机制及其在细菌性角膜炎、真菌性角膜炎、棘阿米巴性角膜炎、病毒性角膜炎中的临床应用进展进行综述。
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感染性角膜炎是由细菌、病毒、真菌以及棘阿米巴原虫等病原体感染引起的角膜溃疡，是主要的致盲眼病之一。研究表明，发展中国家感染性角膜炎患病率约为11.3/10 000，而细菌和真菌性角膜炎占51%～69%[1]，即使得到及时诊断和治疗，仍约有50%的患者视力受到不同程度的损害。感染性角膜炎的发病率居高不下，甚至还出现了多重耐药菌。全世界每年因感染性角膜炎致盲的患者至少有150万[2]。因此，对于感染性角膜炎，尤其是耐药性角膜炎，亟待开发新的治疗手段。交联是指在辐射或缩聚作用下使线型聚合物间产生共价键，形成网状聚合物，进而增强组织强度、弹性以及耐侵蚀性等物理学特性。目前，交联已广泛应用于工业材料和生物工程领域。1998年，Spoerl等[3]将交联技术应用于角膜领域，并命名为角膜胶原交联(corneal collagen cross-linking，CXL)。2003年，Wollensak等[4]首次将CXL应用于临床，用于治疗圆锥角膜并取得了良好的疗效。随后，CXL的适应证逐步扩展，目前包括圆锥角膜、术后角膜扩张、大泡性角膜病变、透明性边缘角膜变性、感染性角膜炎以及联合屈光手术等[5,6]。国际CXL年会将应用于感染性角膜炎的CXL定义为PACK-CXL(photoactivated chromophore for infectious keratitis-corneal collagen cross-linking)[7]。本文将对CXL的基本概况以及PACK-CXL机制原理和临床应用进行综述。
