原发性开角型青光眼(POAG)作为青光眼的常见类型，发病隐匿，并存在患者眼压不高却伴有青光眼性视神经损害或眼压降低至正常范围后疾病仍处于进展状态的情况，相应的病程控制和疾病预防也仍是难点。本文主要对POAG患者存在的眼部及全身血流异常情况，包括眼部血流高阻低流、血管密度减少，全身血流调控能力降低、血液流变学改变、血压和甲皱襞微循环的异常情况进行总结，分析、归纳血流异常引起青光眼性视神经损害的作用机制。加强对POAG发病机制中血流学说的认识，为今后POAG的研究提供新思路。
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青光眼作为全球主要的不可逆致盲眼病，对人类视觉健康及生活质量产生严重影响。预计至2020年，全球青光眼患者将达到7 900万人[1]，而原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma，POAG)作为青光眼的常见类型之一，其患病人数约占青光眼患者的70%[2]。POAG主要的临床特征为发病隐匿、常双侧发病、房角开放并存在特征性视神经损害和视野缺损。根据眼压情况可将POAG进一步分为高眼压性青光眼(high tension glaucoma，HTG)和正常眼压性青光眼(normal tension glaucoma，NTG)。24 h眼压峰值超过21 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)称为HTG，峰值不超过21 mmHg则称为NTG[3]。POAG作为一个多因素疾病，至今尚无假说可以完整解释POAG的临床特征，尤其是面对一些患者眼压不高却发生了青光眼性视神经损害，或者眼压降低至正常范围后，视神经损害仍不断进展的情况。目前POAG的发病机制主要分为压力依赖性和非压力依赖性学说，其中非压力依赖性学说主要包括血流学说、自身免疫学说和基因学说等。
