比较趋化因子受体(CCR)4、CCR5和CCR6及辅助性T细胞17(Th-17)在糖尿病并发干眼患者与正常人结膜上皮细胞和泪液中的表达。
采用前瞻性研究设计，选取2017年1—7月在延边大学附属医院就诊的2型糖尿病并发干眼患者91例91眼，正常对照组102人102眼，2个组受检者均接受眼表疾病指数(OSDI)问卷调查、泪膜破裂时间(BUT)、基础泪液分泌试验(SⅠt)及角膜结膜荧光素染色(FLS)检查；采用印迹细胞学方法获取各组患者的结膜上皮细胞，采用流式细胞仪检测结膜上皮细胞中趋化因子受体(CCR)4、CCR5、CCR6和泪液中Th-17细胞的表达。
糖尿病干眼组与正常对照组间OSDI问卷调查评分、BUT、SⅠt及FLS检查结果比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。正常对照组的结膜上皮细胞中CCR4＋CD4＋ 、CCR5＋CD4＋和CCR6＋CD4＋ T细胞比例分别为(1.1±0.9)%、(2.1±1.7)%和(5.2±2.4)%，糖尿病干眼组分别为(1.2±0.8)%、(9.5±5.3)%和(19.2±5.7)%。糖尿病干眼组结膜上皮细胞中细胞因子CCR5和CCR6的表达水平显著高于正常对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)，糖尿病干眼组患者泪液中Th-17细胞的数量较正常人显著增高，差异有统计学意义(P<0.001)。
CCR5、CCR6和Th-17细胞可能参与了糖尿病并发干眼的发病，并在发病机制中起关键作用。
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糖尿病是由于胰岛素分泌不足或功能缺陷引起的以高血糖为主要特征的代谢性疾病[1]。据世界卫生组织估计，全球目前约有1.5亿糖尿病患者，预计到2025年患者数量将增加1倍[2]。多数糖尿病患者主诉眼部异物感、干燥感、烧灼感等不适症状，且接受白内障、玻璃体、视网膜等手术的糖尿病患者术后角膜上皮水肿、再生延迟及反复糜烂等眼表并发症的发生率较非糖尿病患者高[3]，但是目前对于这一特殊人群眼表改变的报道较少。流行病学调查表明糖尿病患者有明显的类似于干眼的眼表改变[4]，其中包括结膜杯状细胞密度减少和鳞状上皮化程度增高等[5,6]。糖尿病患者干眼发病率明显高于正常人群，且有逐年上升的趋势，但其发病机制尚未完全阐明，临床亦无有效针对性的治疗措施，仅停留在对症治疗水平上。辅助T细胞(T helper cell，Th)-17是近年来新发现的一种T细胞，其分化诱导在自身免疫系统疾病中起关键作用[7]。转化生长因子(transforming growth factor，TGF)-β和白细胞介素(interleukin，IL)-6共存是Th-17细胞分化启动的必要条件：在TGF-β的存在下，IL-6可导致自身反应性Th-17细胞的分化，从而抑制调节性T细胞(T regulatory cell，Treg)功能[8,9]。另有研究发现，Th-17细胞的分化诱导和Treg细胞(CD4＋CD25＋Foxp3＋ T细胞)的缺乏均可引起干眼患者的持续炎症反应，Th-17细胞分泌的IL-17拮抗Treg细胞功能的调控，并参与自身免疫病引起的干眼的炎症损伤过程[10]。本研究采用流式细胞学技术检测糖尿病患者结膜上皮细胞中的趋化因子及趋化因子受体(chemokine receptor，CCR)4，CCR5、CCR6和泪液中Th-17细胞的表达，为糖尿病并发干眼防治提供新的思路。
