• 综述 •
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸失衡介导视网膜变性的研究进展
中华实验眼科杂志, 2018,36(10)
: 808-811. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2018.010.016
摘要
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD＋)是生物化学反应的重要介质，作为辅酶参与氧化还原反应，也可以作为底物参与分子信号传递。NAD＋在细胞内合成与消耗之间的动态平衡将直接影响新陈代谢、生物昼夜节律以及衰老等多种生物学过程。NAD＋失衡在中枢神经元变性过程中起关键作用，而视网膜属于中枢神经系统的延伸。近年的研究也证实了NAD＋失衡参与视网膜变性。NAD＋失衡偶联视网膜神经变性的机制较为复杂，可能涉及线粒体结构功能损伤、聚ADP核糖聚合酶(PARP)过度激活、sirtuins家族功能异常等。分析NAD＋失衡与视网膜神经变性的关系有助于进一步阐明视网膜神经变性的分子机制，为视网膜神经变性相关疾病治疗提供新的思路。本文主要针对NAD＋代谢参与视网膜神经元变性的研究进展进行综述。
引用本文:
刘洋,
罗学廷.
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸失衡介导视网膜变性的研究进展
[J]
. 中华实验眼科杂志,2018,36
(10): 808-811.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2018.010.016
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在低等生物中，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide，NAD＋)作为氧化还原反应的辅酶参与生物体约12%的生物化学反应[1]，这些反应涵盖大部分重要的代谢通路。然而，NAD＋半衰期约90 min，因此其细胞内含量处于动态平衡。最新研究表明，感光细胞或视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell，RGC)内的NAD＋水平下降是视网膜神经变性的早期特征，并提示NAD＋失衡参与视网膜神经元的死亡[2,3]。因此，进一步研究NAD＋代谢与视网膜神经变性之间的关系对于理解视网膜神经退行性病变的病理机制具有重要意义。本文就NAD＋代谢参与视网膜神经元变性的研究进展进行综述。
