综述
阿托品控制近视相关机制研究进展
中华实验眼科杂志, 2018,36(12) : 951-955. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2018.12.011
摘要

随着近视患病率以及高度近视患病率的逐年上升,青少年近视防控方法倍受关注。阿托品作为较早用于控制近视的药物,其临床效果已在循证医学方法中得到肯定,但是其作用机制不明。研究发现,阿托品抑制实验性近视进展的作用部位可能并不与睫状肌调节相关,或睫状肌并非主要作用靶点。目前阿托品近视控制机制的研究多关注在视网膜和巩膜。近年来应用高选择性毒蕈碱样(M)受体拮抗剂及其他药物的联合应用发现,阿托品控制近视进展可能与多个M受体相关,同时与多巴胺分泌、γ-氨基丁酸能通路蛋白改变、一氧化氮(NO)生成、早期生长反应(EGR)-1表达、巩膜蛋白改变等相关。本文就阿托品在实验性近视眼中发挥控制近视作用的作用部位,与胆碱能通路、多巴胺能通路、γ-氨基丁酸能通路、NO分泌、EGR-1表达、巩膜重塑过程等的关系进行综述,并对阿托品控制近视作用的研究进行展望。

引用本文: 宫博腾, 魏瑞华. 阿托品控制近视相关机制研究进展 [J] . 中华实验眼科杂志, 2018, 36(12) : 951-955. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2018.12.011.
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近视是世界范围内视力损伤和盲的常见原因之一,呈发病年龄提前、患病率随年龄逐年上升的趋势,一般在18~20岁趋于稳定。在中国,7岁儿童近视的年发病率为10%~14%,14岁中学生近视患病率为74.3%,大学生的近视和高度近视患病率分别高达95.5%和19.5%,预测2050年全球近视的患病率达49.8%,高度近视患病率为9.8%[1,2,3,4]。近视,尤其是高度近视可引起一系列眼部并发症,如白内障、青光眼、视网膜脱离、黄斑变性等,严重时可致低视力或盲[5]。因此,迫切地需要探索青少年近视控制方法及其作用机制。目前用于近视防控的方法有环境方法(如增加光照时间或频次)、行为方法(如增加户外活动时间)、光学方法(包括角膜塑形镜和多焦点软性角膜接触镜等)和眼局部药物治疗(包括M受体拮抗剂,以阿托品滴眼液控制近视效果最佳)[6,7,8]

 
 
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