Müller细胞是哺乳动物视网膜上的主要神经胶质激活细胞，它穿过视网膜全层，在视网膜的生理和病理过程中均发挥重要作用。然而，几乎任何干扰视网膜内环境的因素都会激活Müller细胞，引起细胞的反应性增生，激活的Müller细胞参与视网膜损伤及修复过程。目前认为反应性神经胶质瘤的形成是视网膜损伤初期避免视网膜进一步损伤的保护机制，病理刺激之后促进视网膜修复，激活的Müller细胞还量通过释放神经营养因子保护视网膜功能，并具有分化潜能，促进视网膜再生。然而，Müller细胞的大持续增生会造成细胞功能障碍，损伤感光细胞和神经元，并形成神经胶质瘢痕，抑制视网膜重塑和受损视网膜组织的正常再生。因此，更好地理解Müller细胞在视网膜损伤中的作用及其机制对于制定视网膜疾病的有效治疗策略有着重要意义。
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Müller细胞是哺乳动物视网膜主要的神经胶质细胞，分布于视网膜内界膜到视网膜下腔的视网膜全层，与视网膜血管和神经元密切接触。视网膜神经元和Müller细胞之间的相互作用是维持视网膜内稳态的关键[1,2]。但是，绝大多数视网膜损伤，如自身免疫反应、光损伤、局部缺血、神经损伤、细胞因子刺激等都能激活Müller细胞并发生反应，这种非特异性反应称为Müller细胞的反应性增生[3]。胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)过表达是Müller细胞反应性增生的敏感标志物[4]，其他的神经胶质变化包括Müller细胞肥大、增生、迁移、细胞因子的释放以及去分化[5]。不同于脊椎动物视网膜损伤后的自发再生，哺乳动物视网膜损伤后往往形成胶质瘢痕，使视网膜丧失再生能力，并且造成视力不可逆性损伤，其中Müller细胞扮演重要角色。在视网膜损伤早期，反应性神经胶质瘤的形成是细胞保护视网膜组织免受进一步损伤的防御反应[6]；激活的Müller细胞释放的神经保护因子增加，在维持自身生存的同时，在一定程度上保护视网膜神经元和感光细胞。然而，Müller细胞的过度激活则会导致细胞代谢及功能紊乱，引起细胞死亡和视网膜退行性改变。严重的视网膜损伤造成持续的大量Müller细胞增生，形成神经胶质瘢痕，阻碍视网膜重塑和受损视网膜组织的正常再生，造成视力的不可逆性损伤。因此，Müller细胞在视网膜损伤及修复过程中发挥重要作用。正确理解Müller细胞在视网膜损伤和修复过程中的作用，增强其在受损视网膜中的神经保护作用和再生能力，对于视网膜疾病的有效治疗至关重要。
