实验研究
脑衰反应调节蛋白2在单眼形觉剥夺性弱视大鼠视皮层的表达
中华实验眼科杂志, 2019,37(2) : 88-92. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2019.02.003
摘要
目的

研究脑衰反应调节蛋白2(CRMP-2)在单眼形觉剥夺性弱视大鼠视皮层的表达。

方法

出生后14 d的SD健康大鼠64只,采用随机数字表法分为单眼形觉剥夺性弱视组和正常对照组。单眼形觉剥夺性弱视组于出生后14 d行右眼睑缘缝合术,单眼形觉剥夺性弱视组和正常对照组分别于出生后14、21、45和120 d各取8只大鼠进行观察。在出生后21 d(单眼剥夺7 d)对大鼠行闪光视觉诱发电位(F-VEP)检测,记录P1波的潜伏期和波幅值。利用免疫组织化学检测法观察2个组大鼠视皮层中CRMP-2免疫阳性神经元的表达变化,通过图像分析系统测定平均吸光度(A)值。

结果

F-VEP检查结果显示,与正常对照组相比,形觉剥夺性弱视组P1波潜伏期延长,波幅降低,差异均有统计学意义(t=16.760,P=0.000;t=-22.919,P=0.000)。免疫组织化学检测显示,单眼形觉剥夺性弱视组和正常对照组大鼠出生后不同时间点视皮层中CRMP-2的表达量比较,差异均有统计学意义(F分组=8.855,P=0.010;F时间=63.091,P=0.000),其中出生后21、45和120 d单眼形觉剥夺性弱视组CRMP-2的表达量较正常对照组明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。

结论

CRMP-2可能参与单眼形觉剥夺性弱视的发生和发展过程,但其具体作用机制还有待进一步研究。

引用本文: 王智, 袁学双, 费志刚, 等.  脑衰反应调节蛋白2在单眼形觉剥夺性弱视大鼠视皮层的表达 [J] . 中华实验眼科杂志, 2019, 37(2) : 88-92. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2019.02.003.
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弱视是指在视觉发育期内由于形觉剥夺和双眼异常作用造成的单眼或双眼视觉发育障碍,是导致儿童视力下降的常见原因[1]。形成弱视的主要原因有视觉剥夺、双眼非正常的相互作用、大脑视皮层主动抑制、神经元突触可塑性改变等。视觉发育期内神经元突触的可塑性是当前的研究热点。形觉剥夺可以导致剥夺眼与未剥夺眼之间的神经环路在突触水平出现特征性的细胞分子改变,使剥夺眼的神经元突触对于视觉刺激的反应减弱,未剥夺眼的神经元突触反应则增强。这种突触功能长时间的改变可能造成包括突触消失与再生的视觉神经环路出现重构,从而导致弱视的发生[2]。已有研究证实,脑衰反应调节蛋白2(collapsin response mediator protein 2,CRMP-2)作为轴突生长和生长锥塌陷中的重要因子,可以调节轴突生长和分化[3],调节视皮层神经发育的生长和分化[4]。然而,关于视觉发育期内CRMP-2与弱视形成之间的关系目前研究尚少。因此本研究通过建立单眼形觉剥夺弱视大鼠模型,观察CRMP-2在单眼形觉剥夺性弱视大鼠视皮层的表达,以期对弱视的机制及治疗的研究提供新的方向。

 
 
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