• 综述 •
核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症小体在年龄相关性黄斑变性中的研究进展
中华实验眼科杂志, 2019,37(4)
: 316-320. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2019.04.017
摘要
年龄相关性黄斑变性(AMD)是与年龄相关的以视网膜黄斑区病理改变导致中心视力受损为特征的致盲率较高的眼底疾病。近年来研究发现，AMD发生和发展与免疫炎症反应密切相关，但具体机制尚未阐明。核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症小体作为固有免疫的重要组成部分，在AMD的病理过程中发挥了重要作用。本文拟对NLRP3炎症小体在AMD中的作用进行综述，探讨其激活机制，为靶向NLRP3炎症小体的抗免疫炎症治疗AMD提供新思路。
引用本文:
孙梦莎,
闫泉,
孙晓东.
核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症小体在年龄相关性黄斑变性中的研究进展
[J]
. 中华实验眼科杂志, 2019, 37(4)
: 316-320.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2019.04.017.
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年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，AMD)是与遗传和环境相关的多种因素作用造成的黄斑部退行性病理改变，是导致中心视力受损的眼底疾病，主要发生于60岁以上的老年人群[1]。研究预测截至2020年全球AMD患者数量将达1.9亿，将对社会造成巨大负担[1]。临床上把AMD分为萎缩型与渗出型两类。随着年龄增长，黄斑部视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)细胞发生功能障碍，代谢产物及其他途径来源的物质异常沉积于RPE与Bruch膜之间，形成玻璃膜疣，导致此处的RPE细胞和Bruch膜变性。RPE和脉络膜毛细血管发生地图样萎缩，发展为萎缩型AMD；也可因Bruch膜破裂损伤以致脉络膜毛细血管进入RPE下或神经上皮下，形成病理性脉络膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV)，发展为渗出型AMD，晚期形成瘢痕组织，造成正常视网膜和脉络膜破坏，导致中心视力严重损害。
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