• 综 述 •
热休克蛋白70对青光眼性视神经损伤的保护作用
中华实验眼科杂志, 2019,37(6)
: 477-480. DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2019.06.015
摘要
青光眼是一种以进行性视野缺损为特征的疾病，视网膜神经节细胞(RGCs)发生特征性退行性改变。热休克蛋白(HSP)属于应激蛋白超级家族，可在各种应急刺激下诱导产生。HSP具有分子伴侣、抗细胞凋亡和坏死功能，因此发挥着保护细胞的作用。近年来的基因多态性研究表明，HSP70表达的改变与原发性闭角及开角型青光眼均具有相关性，并对视神经、RGCs及小梁网细胞具有重要保护作用。病毒转染、替普瑞同和HSP90抑制剂17-AAG均可以人为诱导体内HSP70的表达，并抑制青光眼性视神经损伤。这些证据为治疗青光眼提供了新的思路。本文就近年来HSP70在青光眼发生和发展及治疗方面的研究进展进行综述。
引用本文:
陈迪,
郭文毅.
热休克蛋白70对青光眼性视神经损伤的保护作用
[J]
. 中华实验眼科杂志, 2019, 37(6)
: 477-480.
DOI: 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2019.06.015.
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青光眼是全球范围内主要的不可逆致盲眼病。据估计，目前全球青光眼的确诊以及疑似病例总数约为6 000万；到2020年，全世界将有8 000多万人受到青光眼的威胁；预计在未来的25年，确诊及疑似病例数将达到1亿[1,2,3]。青光眼发病的确切机制目前仍未完全阐明。眼压升高是青光眼发生的主要危险因素，但部分患者眼压控制在正常水平后视野和视神经仍在持续损害[2,4]，说明除眼压之外另有其他因素在青光眼的发生和发展中起重要作用。多项研究表明，热休克蛋白(heat shock protein，HSP)70的基因突变与青光眼的发病相关[5,6,7,8,9,10]。此外，在青光眼大鼠模型中发现HSP70蛋白表达增多[11]。这些证据更新了我们对青光眼的认识，引发了对青光眼的再思考。
