版权归中华医学会所有。
未经授权，不得转载、摘编本刊文章，不得使用本刊的版式设计。
除非特别声明，本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。
患者，女，43岁，2019年5月1日因大量饮酒后8 h出现双眼眼痛进行性加重伴视物模糊、恶心、呕吐、头痛至上海交通大学附属第六人民医院神经外科就诊，行头颅CT检查，提示无明显异常后转诊至眼科。患者自述平素视力好，未配镜，既往脂肪肝、剖宫产以及青霉素过敏史，个人史及家族史无特殊。否认近期药物服用史。眼部检查：双眼视力数指/10 cm，矫正无助。双眼眼压指测T+2。双眼球结膜充血，角膜雾状水肿、KP(+)，周边前房深度(anterior chamber depth，ACD)<1/4角膜厚度，虹膜纹理欠清晰，瞳孔中度大小、对光反应迟缓，眼内结构视不清。房角镜检查不配合。初步诊断：双眼急性闭角型青光眼(acute angle-closure glaucoma，AACG)。入院后双眼给予缩瞳、降眼压和抗炎治疗：硝酸毛果芸香碱滴眼液(山东博士伦福瑞达制药有限公司)4次/d，酸卡替洛尔滴眼液(中国大冢制药有限公司)2次/d，酒石酸溴莫尼定滴眼液(美国Allergan Sales LLC公司)3次/d，布林佐胺滴眼液[Alcon Laboratories(UK)Ltd]3次/d，醋酸泼尼松龙滴眼液(艾尔建爱尔兰制药有限公司)4次/d，必要时静脉注射甘露醇250 ml。住院常规检查：除红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate，ESR)明显升高为38 mm/h外，余均阴性。治疗后第3天，双眼视力0.1；眼压右眼34.3 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼35.6 mmHg；结膜、角膜水肿较前减轻；双眼Tyn(+)。治疗后第5天，双眼视力0.1；眼压右眼18 mmHg，左眼17 mmHg；双眼结膜、角膜水肿消退，左眼可见青光眼斑；双眼晶状体透明，ACD中等(图1)，Tyn(±)，瞳孔直径约4.0 mm，对光反应迟缓；双眼玻璃体轻度混浊，未见浮游细胞；双眼黄斑区可见皱褶，杯盘比约为0.3；房角镜检查示双眼窄IV(Scheie分级)；右眼-6.0 DS/-0.75 DC×155°＝0.8，左眼-5.25 DS/-1.25 DC×8°＝0.8；眼部B型超声检查示双眼脉络膜脱离，玻璃体腔未见明显异常回声(图2)；超声生物显微镜(ultrasound biomicroscope，UBM)检查示双眼房角关闭，睫状体肿胀，睫状突前旋，睫状沟消失，睫状体全周积液、脱离，双眼ACD均为1.27 mm(图3)；IOL Master检查示右眼眼轴23.10 mm，左眼眼轴23.12 mm。光相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)检查示双眼视网膜皱褶，部分象限视神经厚度异常；广角眼底照相示双眼下方圆形隆起伴点片状出血(图4A，图4B)。结合患者病情、ESR以及OCT结果，双眼葡萄膜炎不能排除，风湿免疫疾病相关检查结果呈阴性。给予甲强龙80 mg静脉滴注每天1次，停用硝酸毛果芸香碱滴眼液。修正诊断：双眼睫状体脉络膜渗漏综合征(ciliochoroidal effusion syndrome，CES)。糖皮质激素治疗后3 d，再次完善广角眼底照相示双眼周边隆起消退(图4C，图4D)，糖皮质激素用量减半；糖皮质激素治疗后第5天，UBM检查示睫状体积液明显吸收(图5)，ACD右眼2.25 mm，左眼2.19 mm；房角镜检查示双眼窄I(Scheie分级)；糖皮质激素治疗后第9天糖皮质激素减量为甲泼尼龙片(意大利法玛西亚-普强公司)12 mg口服，每天1次，出院查体双眼ACD正常(图6)；右眼-1.25 DS＝1.0，左眼-0.25 DS＝0.8；双眼眼压13 mmHg。
CES表现为睫状体脉络膜渗漏伴睫状体水肿、AACG、近视漂移、晶状体增厚和浅前房[1]，其发病机制可能为各种原因造成睫状体、脉络膜血管通透性增高，引起睫状体脉络膜渗漏，导致睫状体、虹膜晶状体隔前旋，悬韧带松弛，晶状体增厚，引起AACG、近视漂移、浅前房等一系列改变。由于眼部胀痛、高眼压、角膜水肿和浅前房出现早，临床常以AACG为原发病治疗。CES的发病机制并非瞳孔阻滞而是虹膜晶状体隔前旋，因此，对于明确无激素禁忌证的患者宜及时应用糖皮质激素以减少渗漏，促进积液吸收[2,3]。
CES常为继发性，积极寻找病因、诊断原发病关系到治疗方案的制定。据报道，其病因可归为眼部炎症、感染、肿瘤和外伤，颅内静脉淤积性疾病和系统性疾病等[4]。因此，在作出诊断前，需进行详细检查，并与另外2种可引起脉络膜积液的疾病，即葡萄膜渗漏综合征(uveal effusion syndrome，UES)和继发于原发性闭角性青光眼(primary angle-closure glaucoma，PACG)的脉络膜积液相鉴别[5,6,7]。UES患者也会出现卧位后视力下降，可能的原因是积液在卧位时汇聚于后极部；其可分为特发性和继发性，前者有明显的男性倾向，后者常继发于远视或真性小眼球患者；该病的具体发病机制尚不明确，涉及到的病理生理机制有涡静脉受压、巩膜蛋白通透性降低、慢性低氧血症以及脉络膜通透性增高等；其最鲜明的临床特征是继发性视网膜色素上皮层改变的豹斑样眼底；糖皮质激素治疗对UES无效，需行涡静脉减压术或者巩膜切开放液术[8]。本例患者全身使用80 mg甲强龙后3 d，部分积液吸收，与UES转归不符。在PACG中，发病时便可见脉络膜积液，但积液量少，因此不会累及全部象限，造成近视漂移的情况少有报道；对于PACG，经过药物治疗后ACD无法恢复至正常，需要进行激光或手术治疗。本例患者还需与高度近视合并AACG相鉴别，相对拥挤的前房结构是该病的发病基础，因此在接诊时，要关注患者既往的屈光状态、房角结构和眼轴长度。
脉络膜是渗透性高的血管组织，由涡静脉、巩膜白蛋白扩散、巩膜导水率、脉络膜血管通透性等因素平衡积液的生成和去除。当平衡被破坏后，便会发生脉络膜渗漏[9]。有报道证明乙醇可通过丝裂原活化蛋白激酶增加微血管渗漏[10]，而该酶广泛分布于人体各类细胞中，包括视网膜和脉络膜组织，因此乙醇可能是本例患者发生该病的原因。当脉络膜积液急剧生成，便会流入睫状体，进而造成睫状体脉络膜渗漏。
本病例提示在临床诊治中，对于合并近视漂移的AACG患者应尽早完善眼部B型超声和UBM检查，以明确是否存在脉络膜脱离和虹膜晶状体隔前移，以便与相似疾病，特别是与PACG鉴别，因为二者治疗方法有差异。同时需要明确病因，必要时请内科医师协助诊治。在治疗上，除了常规降眼压药物外，还需考虑局部和全身的糖皮质激素治疗，国外的文献中还将睫状肌麻痹剂作为常规的治疗药物[11]；另外，在治疗过程中应禁用缩瞳类药物，以免加重睫状肌前旋而使前房进一步变浅。
利益冲突 所有作者均声明不存在任何利益冲突
