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患者，女，33岁，因"右眼胀痛伴视物模糊13 d"于2019年9月26日至四川大学华西医院就诊并收住入院。2015年7月于本院行双眼中央孔型有晶状体眼后房型人工晶状体(implantable collamer lens with center hole posterior chamber intraocular lens，EVO-ICL)植入术，术前球镜度右眼-20.25 D，左眼-9.5 D；矫正视力右眼0.2，左眼1.0；眼压正常，右眼出现豹纹状眼底改变；前房深度右眼3.04 mm，左眼3.16 mm；眼轴长度右眼33.39 mm，左眼28.92 mm；角膜内皮细胞计数右眼3 071.8/mm2，左眼3 122.8/mm2；术后右眼裸眼视力0.6，眼压、拱高正常。患者23年前诊断为右眼弱视、右眼外斜视，于2014年行右眼斜视矫正术。患者母亲有青光眼病史。入院前8个月患者无明显诱因出现双眼眼压升高，于外院就诊并给予布林佐胺滴眼液点眼后眼压正常。入院前13 d患者晨起后突发右眼眼胀、眼红伴视物模糊于我院急诊就诊，右眼视力0.4，眼压38.1 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，右眼角膜混浊，周边前房浅，拱高约1.5 CT，诊断为右眼继发性青光眼，给予布林佐胺滴眼液、盐酸卡替洛尔滴眼液点眼，醋甲唑胺片口服治疗后症状无缓解。患者于外院诊断为右眼葡萄膜炎、右眼继发性青光眼，并给予头孢替唑静脉滴注，注射用甲泼尼松琥珀酸40 mg/d静脉滴注5 d后改为20 mg/d静脉滴注2 d，醋甲唑胺片口服，盐酸卡替洛尔滴眼液、妥布霉素地塞米松滴眼液、重组牛碱性成纤维细胞生长因子滴眼液点眼。治疗后右眼眼压控制不佳，羊脂状角膜后沉积物大部分吸收。入院眼科专科检查：右眼视力0.3，左眼视力0.8，右眼眼压49.6 mmHg，左眼眼压23.2 mmHg；右眼结膜混合充血，角膜轻度水肿，角膜后沉着物阴性，周边房角关闭，中央前房偏浅，前房闪辉阳性，前房可见色素细胞沉着，瞳孔正圆、散大，直径约4 mm，EVO-ICL在位，EVO-ICL中央孔可见机化膜附着(图1，图2A)，拱高约1.5 CT，晶状体基本透明，小瞳孔下眼底检查可见视盘倾斜，杯盘比0.6；左眼眼前节未见明显异常，拱高约1 CT(图2B)，小瞳孔下眼底检查可见视盘倾斜，杯盘比0.6～0.7。入院初步诊断为右眼急性闭角型青光眼、双眼高度近视、双眼有晶体眼后房型人工晶状体眼、右眼继发性内斜视，入院后第1天应用蔡司Visulas YAG Ⅲ眼前节激光机(波长为1 064 nm)行右眼YAG激光打孔术，将裂隙灯调到16倍，能量设置为1 mJ，多次缓慢沿瞳孔缘进行前爆破，切开EVO-ICL中央孔机化膜(图3)。中央孔通畅后患者右眼眼压仍然较高，房角未完全开放(图4)，继续给予甘露醇静脉滴注降眼压，妥布霉素地塞米松滴眼液、溴芬酸钠滴眼液抗炎，毛果芸香碱滴眼液缩瞳，减轻周边虹膜堆积，入院后第4天眼压降至正常，角膜恢复透明，前房加深，周边房角大部分开放(图5)，行视野检查，右眼视野仅存管状视野及颞侧视岛，左眼视野可见鼻侧暗点，伴视敏度整体下降(图6)。明确患者诊断为右眼混合型青光眼，左眼原发性开角型青光眼，双眼高度近视，双眼有晶体眼后房型人工晶体眼，右眼继发性内斜视。入院2～3 d，患者右眼眼压波动在16～19 mmHg，于2019年9月30日出院，出院眼科专科检查：右眼视力0.4，左眼视力0.8，右眼眼压27.2 mmHg，左眼眼压19.6 mmHg；右眼结膜轻度充血，角膜透明，中央前房深约4 CT，鼻侧前房稍浅，深度约2/3 CT，瞳孔圆，药物性散大直径约4 mm，瞳孔对光反射迟钝，EVO-ICL位正，部分色素沉着于EVO-ICL表面，中央孔通畅，拱高约1.5 CT，晶状体透明，玻璃体絮状混浊，黄斑区小片状出血，杯盘比约0.6。出院后门诊复查，经过多次调整用药，于2019年11月20日右眼给予拉坦噻吗滴眼液、布林佐胺滴眼液点眼，左眼给予拉坦噻吗滴眼液点眼治疗，眼压控制在正常范围内。2019年11月11日复查，双眼房角镜检查结果显示左眼房角开放，右眼7：00至1：00房角开放，1：00至7：00点房角关闭，可见较多色素沉积于房角。
患者双眼EVO-ICL植入术后4年，术后右眼裸眼视力提高，眼压、双眼拱高在安全范围内。根据患者有青光眼家族史，双眼眼压升高，典型的视野改变，眼底杯盘比增大，考虑患者存在双眼开角型青光眼。患者右眼眼压水平明显高于左眼，并且YAG激光切开右眼中央孔机化膜后，右眼眼压明显得到控制，排除由于开角型青光眼单方面原因导致的眼压升高。目前研究推荐的最佳拱高范围为250～750 μm[1]，Dougherty等[2]研究显示1 000 μm是安全拱高的上限。患者双眼拱高均在安全范围内，排除由于高拱高导致房角变窄，房水引流不畅引起的眼压升高。此次眼压升高，考虑可能由于右眼既往发生葡萄膜炎，产生的炎症碎屑及纤维渗出导致EVO-ICL中央孔堵塞，房水由后房通过中央孔进入前房受阻，从而使后房的房水增多、压力增大，推挤虹膜向前膨隆、位置前移，周边前房变浅、房角变窄。对此患者可考虑行YAG激光切开中央孔机化膜或者行激光虹膜周切术，解除瞳孔阻滞，使前后房沟通。虹膜周切术为有创操作，可能出现虹膜出血、眼压进一步升高、虹膜睫状体炎、角膜损伤、晶状体损伤、减压性视网膜病变、渗出性视网膜脱离等并发症[3]，还有可能出现虹膜激光孔闭塞，再次发生瞳孔阻滞。故对本例患者行YAG激光切开中央孔机化膜。在行YAG激光打孔术时需要谨慎操作，为了避免造成晶体损伤，选择了高放大倍数，低能量，缓慢多次的操作方式。YAG激光切开虹膜中央孔后，由于患者瞳孔散大，虹膜堆积在房角，虹膜前粘连，故眼压未立即降至正常，在降眼压、抗炎及缩瞳处理后，眼压得到控制，由于长期的高眼压，部分虹膜形成永久性前粘连，且患者本身存在双眼开角型青光眼，故需长期用药控制眼压。EVO-ICL于2011年上市，其中央有一个360 μm的中央孔，可改善房水的引流并增加晶状体前表面的房水循环，术前不用预防性进行虹膜周边切除术；与早期ICL V4相比，其降低了前囊下白内障和瞳孔阻塞的发生率以及眼压升高的风险[4]。EVO-ICL植入术后发生中央孔堵塞的病例较少，2017年，Grover等[5]报道了一例由于术中中央孔被粘弹剂和炎性碎片阻塞，术后第1天患者出现眼压升高，经过前房冲洗清除中央孔堵塞物质后，视力、眼压恢复正常。2019年Mansoori等[6]报道了一例EVO-ICL植入术后行左眼视网膜脱离修复术患者，术后炎性碎屑堵塞中央孔，出现眼压升高；患者接受局部糖皮质激素和抗青光眼药物治疗后，炎症消退，中心孔通畅。EVO-ICL中央孔堵塞考虑有2个方面原因，一方面是由于炎症反应较重，炎性碎屑以及纤维渗出等堵塞中央孔，另一方面是术中粘弹剂抽吸不干净，堵塞中央孔。术中应尽量将粘弹剂抽吸干净，术后注意观察前房反应，对于炎性反应较重的患者，及时给予抗炎治疗。中央孔堵塞的发生率极低，但是可导致眼压突然升高，虹膜缺血，造成瞳孔永久性固定和扩张，影响患者外观。持续性的高眼压，可能会导致视力不可逆丢失，严重者可能致盲，严重降低患者生活质量，因此我们要提高警惕，尽量避免此类情况的发生。
利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突
