综述
视神经损伤的保护策略研究现状
中华实验眼科杂志, 2022,40(11) : 1090-1094. DOI: 10.3760/cma.j.cn115989-20191226-00559
摘要

外伤性视神经病变和青光眼可引起视神经退行性改变,进而导致视力显著下降,严重影响患者的生活质量。近年来,通过对哺乳动物视神经损伤模型的研究发现,视神经损伤涉及细胞凋亡、炎症反应和氧化应激等病理生理过程。研究人员对视神经损伤的相关机理和调控信号通路进行了深入探索,并且在对抗视网膜神经节细胞(RGC)凋亡、新型药物治疗、基因治疗、干细胞移植以及天然提取物等方面进行了视神经损伤的保护研究。研究表明热休克蛋白70家族的成员葡萄糖调节蛋白75以及人体视网膜中自然分泌的褪黑素可能在RGC凋亡调控中起重要作用。人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)可能通过直接激活内在的G-CSF受体和下游信号通路而起到保护RGC的作用。另外,基因治疗因具有很高的靶向性,有望成为视神经损伤后修复和再生的有效疗法。脂肪干细胞移植能够抵抗大鼠模型中视网膜细胞的凋亡。此外,枸杞多糖可以延迟轴突的继发变性,可能成为延缓视神经损伤继发性变性有前景的天然提取物。本文将对视神经损伤的相关机制、调控及保护途径作一综述。

引用本文: 余进海, 廖洪斐, 王耀华. 视神经损伤的保护策略研究现状 [J] . 中华实验眼科杂志, 2022, 40(11) : 1090-1094. DOI: 10.3760/cma.j.cn115989-20191226-00559.
参考文献导出:   Endnote    NoteExpress    RefWorks    NoteFirst    医学文献王
扫  描  看  全  文

正文
作者信息
基金 0  关键词  0
English Abstract
评论
阅读 0  评论  0
相关资源
引用 | 论文 | 视频

版权归中华医学会所有。

未经授权,不得转载、摘编本刊文章,不得使用本刊的版式设计。

除非特别声明,本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。

人体的神经组织由神经细胞和神经胶质组成。神经细胞也称为神经元,是神经活动的基本功能单位,包括细胞体和突起2个部分。神经胶质在神经组织中起着支持、保护、营养以及吞噬神经细胞的作用。视神经起始于视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC),其神经纤维到视盘后穿出巩膜筛状层,经过视神经的眼内段和管内段到达颅内段,构成中枢神经的一部分。中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤可使轴突发生变性并导致神经元丧失[1]。神经细胞的再生能力从胚胎发育期至婴幼儿期呈急剧下降趋势。成人的神经节细胞再生能力很弱,遭受损伤后极难恢复原有的功能[2]。眼部外伤、眼球压力、视神经免疫炎症和缺氧缺血因素都能够引起视神经损伤,导致视力显著下降。近年来,研究人员在视神经损伤保护方面做了诸多努力,以求实现对损伤的视神经最大限度的修复。本文就视神经损伤的病理机制、调控和保护途径进行综述。

 
 
展开/关闭提纲
查看图表详情
回到顶部
放大字体
缩小字体
标签
关键词